Slc5a4b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc5a4b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11432

品系全称

C57BL/6JCya-Slc5a4bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-64454-Slc5a4b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc5a4b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11432) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 5 (neutral amino acid transporters, system A), member 4b
基因别称
2010104G07Rik,SAAT1,SGLT3-b,SGLT3b,pSGLT2
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_023219.2 | Ensembl: ENSMUST00000120757
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6~7
敲除长度
~879 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Slc5a4b,也称为SGLT3b,是钠/葡萄糖转运蛋白家族(SGLTs)中的一员,属于SLC5基因家族。SGLTs是一类跨膜蛋白,负责将葡萄糖和钠离子通过细胞膜进行共转运。人类基因组中只有一个SGLT3基因,而小鼠和大鼠则有两个SGLT3基因,分别是SGLT3a和SGLT3b。尽管SGLT3b与SGLT1和人类SGLT3(hSGLT3)有相似之处,但其低糖亲和力和未耦合的糖转运特性表明,SGLT3b可能作为一种生理性葡萄糖传感器,类似于hSGLT3[4]。

研究表明,SGLT3b在肠道中主要表达于上皮细胞,并且在肥胖小鼠和小肠中,其表达水平显著降低[3]。此外,SGLT3b基因表达在肠道中呈现昼夜节律性,表明其可能受到生物钟基因的调控[2]。在肠道中,SGLT3b可能与营养感知、食欲调节和营养代谢相关[1]。

在肾脏中,SGLT3b的表达受到镉的调节,镉可以刺激SGLT3的表达,而抑制SGLT1和SGLT2的表达[5]。这表明,SGLT3b可能在肾脏中具有特定的功能,并可能参与肾小管葡萄糖的重吸收过程。

在脑组织中,SGLT3b可能通过调节钠离子的流入来影响神经元损伤。研究表明,SGLT1和SGLT3在脑缺血损伤中发挥重要作用,SGLT1的活性增强会导致神经元损伤加剧,而SGLT3的表达下调可以抑制神经元损伤[6][7]。此外,SGLT3b可能通过激活胆碱能神经元,发挥神经保护作用[7]。

综上所述,基因Slc5a4b(SGLT3b)在肠道、肾脏和脑组织中均具有重要的生理功能。SGLT3b可能作为一种生理性葡萄糖传感器,参与营养感知、食欲调节和营养代谢。在肾脏中,SGLT3b可能参与肾小管葡萄糖的重吸收过程。在脑组织中,SGLT3b可能通过调节钠离子的流入来影响神经元损伤,并可能通过激活胆碱能神经元发挥神经保护作用。深入研究SGLT3b的功能和调控机制,有助于我们更好地理解其在生理和病理过程中的作用,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. O'Brien, Patrick, Han, Ge, Ganpathy, Priya, Sanders, Thomas A B, Corpe, Christopher P. 2020. Chronic Effects of a High Sucrose Diet on Murine Gastrointestinal Nutrient Sensor Gene and Protein Expression Levels and Lipid Metabolism. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22010137. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33375525/
2. O'Brien, Patrick, Hewett, Rhys, Corpe, Christopher. 2018. Sugar sensor genes in the murine gastrointestinal tract display a cephalocaudal axis of expression and a diurnal rhythm. In Physiological genomics, 50, 448-458. doi:10.1152/physiolgenomics.00139.2017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29625018/
3. Soták, Matúš, Casselbrant, Anna, Rath, Eva, Fändriks, Lars, Unwin, Robert J. 2020. Intestinal sodium/glucose cotransporter 3 expression is epithelial and downregulated in obesity. In Life sciences, 267, 118974. doi:10.1016/j.lfs.2020.118974. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33385407/
4. Aljure, Oscar, Díez-Sampedro, Ana. 2010. Functional characterization of mouse sodium/glucose transporter type 3b. In American journal of physiology. Cell physiology, 299, C58-65. doi:10.1152/ajpcell.00030.2010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20392930/
5. Tabatabai, N M, Blumenthal, S S, Lewand, D L, Petering, D H. . Differential regulation of mouse kidney sodium-dependent transporters mRNA by cadmium. In Toxicology and applied pharmacology, 177, 163-73. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11749115/
6. You, G, Lee, W S, Barros, E J, Nigam, S K, Hediger, M A. . Molecular characteristics of Na(+)-coupled glucose transporters in adult and embryonic rat kidney. In The Journal of biological chemistry, 270, 29365-71. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7493971/
7. Yamazaki, Yui, Harada, Shinichi, Wada, Tetsuyuki, Yoshida, Shigeru, Tokuyama, Shogo. 2017. Sodium influx through cerebral sodium-glucose transporter type 1 exacerbates the development of cerebral ischemic neuronal damage. In European journal of pharmacology, 799, 103-110. doi:10.1016/j.ejphar.2017.02.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28174043/