官网首页 商城首页 智鼠故事
购物车 我的订单 登录 / 注册
集团站群
推荐搜索:
TauTFRCApoeSCN10AC-NKGob/obRag1
首页智鼠商城
Fndc4-KO 基因敲除小鼠

Fndc4-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖，最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Fndc4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11415

品系全称

C57BL/6JCya-Fndc4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-64339-Fndc4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fndc4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11415) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fibronectin type III domain containing 4
基因别称
2810430J06Rik，6330410H20Rik，FRCP1，Fnmp1
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_022424 | Ensembl: ENSMUST00000172435
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~1.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917195Homozygous knockout mice suffer from increased severity of DSS-induced colitis with increased weight loss and decreased colon length.
更多信息
FNDC4，即纤维连接蛋白Ⅲ结构域包含4，是一种分泌型蛋白，与FNDC5具有高度同源性。FNDC5是一种与运动相关的肌肉因子，即irisin。FNDC4在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞代谢、炎症反应、心血管疾病、免疫细胞影响以及抗炎作用。

FNDC4在巨噬细胞上作为一种抗炎因子，能够抑制巨噬细胞的炎症反应，提高细胞存活率，并减少促炎趋化因子的表达。FNDC4在炎症性肠病患者的肠道炎症部位中表达升高，并且在小鼠的结肠炎模型中，FNDC4的过表达能够显著减轻疾病的严重程度。FNDC4能够与巨噬细胞和单核细胞强烈而特异地结合，在体外对骨髓来源的巨噬细胞进行处理后，FNDC4能够降低其吞噬作用，提高细胞存活率，并减少促炎趋化因子的表达。因此，FNDC4被认为具有直接治疗炎症性肠病及其他炎症疾病的潜力[3]。

FNDC4在肝脏中主要控制可溶性FNDC4（sFNDC4）的循环水平，sFNDC4的降低会导致小鼠出现前糖尿病。进一步研究发现，孤儿粘附G蛋白偶联受体GPR116是sFNDC4在白色脂肪组织中的受体。sFNDC4与GPR116的直接和高亲和力结合，促进了白色脂肪细胞中的胰岛素信号传导和胰岛素介导的葡萄糖摄取。补充FcsFNDC4能够改善前糖尿病小鼠的葡萄糖耐受性和炎症指标。sFNDC4-GPR116，肝脏-脂肪组织轴在（前）糖尿病人类患者中减弱。因此，这些发现为利用这种内分泌通路作为肥胖相关前糖尿病的替代治疗方法提供了可能[2]。

FNDC4在胶质母细胞瘤组织中表达升高，与不良预后密切相关。FNDC4的过表达能够促进胶质母细胞瘤细胞的增殖，影响肿瘤细胞的S期，而细胞凋亡没有改变。此外，外源性FNDC4抑制了M0巨噬细胞的M1极化，而不影响M2极化；在FNDC4过表达的胶质母细胞瘤细胞中也观察到了这种现象。因此，FNDC4的表达升高与胶质母细胞瘤的不良预后相关，并促进肿瘤细胞的增殖，影响肿瘤细胞的S期，同时抑制巨噬细胞的极化[1]。

FNDC4在肝癌组织中异常低表达。FNDC4的过表达能够抑制肝癌细胞的增殖，并促进细胞凋亡。此外，FNDC4与AFP、AHSA1、GDF1、GPC3和MDK等癌症相关基因呈负相关。FNDC4还与多种肿瘤浸润淋巴细胞和趋化因子及免疫刺激剂的丰度相关，并响应转化生长因子β。这些结果表明，FNDC4在肝癌进展中发挥关键作用，可能是癌症诊断的潜在生物标志物[4]。

FNDC4在多种疾病中发挥重要作用，包括炎症性肠病、前糖尿病、胶质母细胞瘤和肝癌。FNDC4能够抑制巨噬细胞的炎症反应，提高细胞存活率，并减少促炎趋化因子的表达。FNDC4还参与调节葡萄糖代谢和胰岛素信号传导。FNDC4在胶质母细胞瘤和肝癌中表达升高，与不良预后相关，并促进肿瘤细胞的增殖。FNDC4的研究有助于深入理解其在不同疾病中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Li, Hongwu, Yan, Xiaofei, Ou, Shaowu. 2022. Correlation of the prognostic value of FNDC4 in glioblastoma with macrophage polarization. In Cancer cell international, 22, 273. doi:10.1186/s12935-022-02688-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36056336/
2. Georgiadi, Anastasia, Lopez-Salazar, Valeria, Merahbi, Rabih El-, Blüher, Matthias, Herzig, Stephan. 2021. Orphan GPR116 mediates the insulin sensitizing effects of the hepatokine FNDC4 in adipose tissue. In Nature communications, 12, 2999. doi:10.1038/s41467-021-22579-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34016966/
3. Bosma, Madeleen, Gerling, Marco, Pasto, Jenny, Boström, Elisabeth Almer, Boström, Pontus Almer. 2016. FNDC4 acts as an anti-inflammatory factor on macrophages and improves colitis in mice. In Nature communications, 7, 11314. doi:10.1038/ncomms11314. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27066907/
4. Li, Ningxin, Li, Huan, Zhou, Shufen, Liu, Yahui, Ma, Zhanchuan. 2023. Overexpression of FNDC4 constrains ovarian cancer progression by promoting cell apoptosis and inhibiting cell growth. In Journal of Cancer, 14, 3416-3428. doi:10.7150/jca.88964. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38021165/

资料下载

S-KO-11415_6J_64339_Fndc4_Exon 2~5_strategy.pdf
S-KO-11415_6J_64339_Fndc4_Exon 2~5_strategy.pdf
下载
如果您对产品或服务有兴趣，欢迎填写信息联系我们
*
姓名
*
单位
*
电话
*
邮箱
*
需求描述