Ptges-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Ptges-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11409

品系全称

C57BL/6JCya-Ptgesem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-64292-Ptges-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ptges-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11409) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
prostaglandin E synthase
基因别称
2410099E23Rik,D2Ertd369e,Pges,mPGES,mPGES-1
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_022415 | Ensembl: ENSMUST00000102852
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~10.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1927593Homozygous null mice are fertile and display a decreased inflammatory response. Mice homozygous for a conditional allele activated in the vascular smooth muscle, endothelial or myeloid cells exhibit altered response to vascular injury.
PTGES,也称为微粒体前列腺素E2合成酶1(microsomal prostaglandin E2 synthase-1),是一种重要的酶,负责将前列腺素H2(PGH2)转化为前列腺素E2(PGE2)。PGE2是一种在多种生理和病理过程中发挥关键作用的脂质信号分子,包括炎症反应、细胞增殖、血管生成和免疫调节。PTGES在多种细胞类型中表达,包括上皮细胞、内皮细胞、巨噬细胞和肿瘤细胞。

PTGES在多种疾病中发挥重要作用。例如,PTGES在哮喘、特发性肺纤维化(IPF)和慢性阻塞性肺病(COPD)等呼吸系统疾病中表达上调。研究发现,PTGES通过促进成纤维细胞分化和胶原蛋白沉积,导致肺纤维化[1]。此外,PTGES还在胰腺癌中表达上调,并与其预后不良相关。PTGES通过促进肿瘤细胞生长、侵袭和转移,以及免疫抑制,在胰腺癌的发生发展中发挥重要作用[3]。

PTGES在免疫调节中也发挥重要作用。研究发现,PTGES在肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)中表达上调,并促进TAMs向M2型极化,从而抑制抗肿瘤免疫[5][6]。此外,PTGES还通过PGE2/EP4信号通路抑制T细胞活化和细胞毒性,以及促进骨髓来源的抑制细胞(MDSCs)的招募,从而在多种肿瘤中发挥免疫抑制的作用[2]。

PTGES的表达和活性受到多种因素的调控,包括细胞因子、激素和转录因子。例如,白细胞介素(IL)-4、IL-13和肿瘤坏死因子(TNF)-α等细胞因子可以上调PTGES的表达和活性[1]。此外,缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和雌激素受体α(ERα)等转录因子也可以调控PTGES的表达和活性[4][7]。

PTGES的研究为理解多种疾病的发病机制和免疫调节提供了重要的线索。靶向PTGES可能是治疗哮喘、肺纤维化、胰腺癌和其他炎症性疾病的新策略。

参考文献:
1. Lin, Min-Hsi, Lee, Yi-Chen, Liao, Jia-Bin, Chou, Chih-Yu, Yang, Yi-Fang. . PTGES is involved in myofibroblast differentiation via HIF-1α-dependent glycolysis pathway. In Journal of cellular and molecular medicine, 28, e70157. doi:10.1111/jcmm.70157. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39417702/
2. Wang, Tong, Jing, Bo, Xu, Dongliang, Zhou, Binhua P, Deng, Jiong. 2020. PTGES/PGE2 signaling links immunosuppression and lung metastasis in Gprc5a-knockout mouse model. In Oncogene, 39, 3179-3194. doi:10.1038/s41388-020-1207-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32060421/
3. Murthy, Divya, Attri, Kuldeep S. 2023. PTGES Expression Is Associated with Metabolic and Immune Reprogramming in Pancreatic Ductal Adenocarcinoma. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24087304. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37108468/
4. Diel de Amorim, Mariana, Bramer, Sarah A, Rajamanickam, Gayathri D, Klein, Claudia, Card, Claire. 2022. Endometrial and luteal gene expression of putative gene regulators of the equine maternal recognition of pregnancy. In Animal reproduction science, 245, 107064. doi:10.1016/j.anireprosci.2022.107064. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36087407/
5. Weigert, Andreas, Strack, Elisabeth, Snodgrass, Ryan G, Brüne, Bernhard. . mPGES-1 and ALOX5/-15 in tumor-associated macrophages. In Cancer metastasis reviews, 37, 317-334. doi:10.1007/s10555-018-9731-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29808459/
6. Markosyan, Nune, Kim, Il-Kyu, Arora, Charu, Stanger, Ben Z, Vonderheide, Robert H. 2024. Pivotal roles for cancer cell-intrinsic mPGES-1 and autocrine EP4 signaling in suppressing antitumor immunity. In JCI insight, 9, . doi:10.1172/jci.insight.178644. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39298269/
7. Zhang, Li, Wang, Zhaoxiang, Tang, Fengyan, Zhong, Shao, Xie, Ying. 2024. Identification of Senescence-Associated Biomarkers in Diabetic Glomerulopathy Using Integrated Bioinformatics Analysis. In Journal of diabetes research, 2024, 5560922. doi:10.1155/2024/5560922. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38292407/