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Slc29a1-KO 基因敲除小鼠

Slc29a1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc29a1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11378

品系全称

C57BL/6JCya-Slc29a1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-63959-Slc29a1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slc29a1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11378) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 29 (nucleoside transporters), member 1
基因别称
1200014D21Rik，ENT1，mENT1
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_022880 | Ensembl: ENSMUST00000163492
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~12
敲除长度
~7.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1927073Mice homozygous for a targeted null allele exhibit a slightly decreased body weight, increased alcohol preference and alcohol consumption, and reduced hypnotic and ataxic responses to ethanol associated with a reduction in adenosine tone. Adenosine uptake is almost completely abolished in mice homozygous for a knock-out allele.
更多信息

发表文献

Nature Immunology
2025-05-12
Inhibition of ENT1 relieves intracellular adenosine-mediated T cell suppression in cancer
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1
SLC29A1，也称为ENT1（Equilibrative Nucleoside Transporter 1），是一种重要的跨膜蛋白，负责在细胞膜上介导核苷和核苷酸等分子的运输。ENT1在维持细胞内核苷和核苷酸水平、调节细胞代谢和信号传导方面发挥着关键作用。此外，ENT1还参与多种药物的细胞内摄取，如抗病毒药物、抗癌药物和免疫调节剂等，因此成为重要的药物靶点。然而，ENT1的分子机制和化学决定因素尚不完全清楚。

在癌症领域，SLC29A1的表达和功能与肿瘤的发生、发展和治疗密切相关。研究表明，SLC29A1的表达水平与多种癌症患者的预后相关，如肝细胞癌和胰腺癌。低SLC29A1表达与肝细胞癌患者的复发风险和不良预后相关，而高SLC29A1表达与胰腺癌患者的生存时间缩短相关。此外，SLC29A1的基因多态性可能影响某些药物的治疗效果和毒性，如慢性丙型肝炎患者使用telaprevir治疗的贫血严重程度[3]。

研究还发现，SLC29A1的表达和功能受到多种因素的调控，如替代剪接、表观遗传修饰和信号通路等。替代剪接是基因表达调控的重要机制，癌症细胞通过替代剪接改变基因表达和蛋白质功能，从而影响肿瘤的发生和发展。研究表明，SLC29A1的替代剪接可能影响其功能和肿瘤的发生。例如，SLC29A1的替代剪接可能影响其与药物的结合和细胞内摄取，从而影响药物的治疗效果[1]。

除了替代剪接，表观遗传修饰也是基因表达调控的重要机制，包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等。研究表明，SLC29A1的表达和功能可能受到表观遗传修饰的调控，如DNA甲基化和组蛋白修饰等。例如，DNA甲基化可能影响SLC29A1的表达和功能，从而影响肿瘤的发生和发展[1]。

此外，SLC29A1的表达和功能还受到信号通路的调控，如整合素α3β1信号通路和JNK信号通路等。研究表明，整合素α3β1信号通路和JNK信号通路可能通过调控SLC29A1的表达和功能，影响肿瘤的发生和发展。例如，整合素α3β1信号通路可能抑制SLC29A1的表达，从而降低药物在肿瘤细胞内的积累，导致肿瘤对化疗药物的耐药性[2]。

综上所述，SLC29A1是一种重要的跨膜蛋白，参与细胞内核苷和核苷酸的运输，调节细胞代谢和信号传导。SLC29A1的表达和功能与肿瘤的发生、发展和治疗密切相关。此外，SLC29A1的表达和功能受到多种因素的调控，如替代剪接、表观遗传修饰和信号通路等。深入研究SLC29A1的生物学功能和调控机制，有助于为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略[1-9]。

参考文献：
1. Sciarrillo, Rocco, Wojtuszkiewicz, Anna, Assaraf, Yehuda G, Giovannetti, Elisa, Cloos, Jacqueline. 2020. The role of alternative splicing in cancer: From oncogenesis to drug resistance. In Drug resistance updates : reviews and commentaries in antimicrobial and anticancer chemotherapy, 53, 100728. doi:10.1016/j.drup.2020.100728. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33070093/
2. Liu, Mingyang, Zhang, Yuqing, Yang, Jingxuan, Houchen, Courtney W, Li, Min. 2019. ZIP4 Increases Expression of Transcription Factor ZEB1 to Promote Integrin α3β1 Signaling and Inhibit Expression of the Gemcitabine Transporter ENT1 in Pancreatic Cancer Cells. In Gastroenterology, 158, 679-692.e1. doi:10.1053/j.gastro.2019.10.038. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31711924/
3. Milazzo, Laura, Peri, Anna Maria, Mazzali, Cristina, Antinori, Spinello, Falvella, Felicia Stefania. 2015. SLC29A1 polymorphism and prediction of anaemia severity in patients with chronic hepatitis C receiving triple therapy with telaprevir. In The Journal of antimicrobial chemotherapy, 70, 1155-60. doi:10.1093/jac/dku519. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25583751/

资料下载

S-KO-11378_6J_63959_Slc29a1_Exon 1~12_strategy.pdf
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