Dusp10-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Dusp10-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11375

品系全称

C57BL/6JCya-Dusp10em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-63953-Dusp10-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dusp10-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11375) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dual specificity phosphatase 10
基因别称
2610306G15Rik,MKP-5,MKP5
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_022019 | Ensembl: ENSMUST00000048655
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1927070Mice homozygous for a knock-out allele display alterations in both innate and adaptive immune responses.

发表文献

Journal of Nanobiotechnology
2024-11-28
Biomimetic mesenchymal stem cell membrane-coated nanoparticle delivery of MKP5 inhibits hepatic fibrosis through the IRE/XBP1 pathway
1
DUSP10,也称为双特异性蛋白磷酸酶10或MAP激酶磷酸酶5,是一种重要的蛋白磷酸酶,主要负责负向调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族成员的活性,包括ERK、JNK和p38等。MAPK信号通路在细胞增殖、分化和凋亡等生物学过程中发挥着关键作用,因此DUSP10的功能失调可能影响多种疾病的发生和发展。

DUSP10基因多态性与结直肠癌(CRC)的风险相关。研究发现,DUSP10基因中的某些单核苷酸多态性(SNP)与CRC的发病风险相关。例如,rs908858和rs11118838两个SNP与CRC风险显著相关,且在汉族人群中,某些单倍型与CRC风险升高相关,而其他单倍型则与CRC风险降低相关[1,3]。此外,DUSP10的表达与CRC患者的生存概率相关,高表达与较差的预后相关[6]。

DUSP10在免疫调节中也发挥着重要作用。研究发现,DUSP10与巨噬细胞自噬相关,其表达下调可以促进巨噬细胞自噬,降低巨噬细胞内的分枝杆菌负荷,从而有助于清除残留的分枝杆菌[2]。此外,DUSP10的表达还与浸润性B细胞、CD4+ T细胞、CD8+ T细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和树突状细胞相关,参与免疫调节[4]。

DUSP10在胶质瘤中也发挥着重要作用。研究发现,DUSP10在胶质瘤中的表达显著高于正常脑组织,且高表达与较差的临床预后相关。此外,DUSP10的表达还与胶质瘤中的DNA甲基化水平相关,DNA甲基化水平降低与较差的预后相关[4]。

DUSP10在化疗耐药性中也发挥着重要作用。研究发现,miRNA-363-3p可以下调DUSP10的表达,从而增强DNA损伤修复能力,导致化疗耐药性[5]。此外,SETD8可以通过表观遗传沉默DUSP10的表达,增强ERK1/2的磷酸化,从而影响DNA损伤修复和化疗耐药性[7]。

DUSP10在肥胖的发生发展中也可能发挥重要作用。研究发现,DUSP10在棕色脂肪细胞的分化过程中发挥着重要作用,其表达上调可以降低p38的磷酸化水平,从而抑制棕色脂肪细胞的分化,降低脂肪积累[8]。

综上所述,DUSP10是一种重要的蛋白磷酸酶,参与调节MAPK信号通路,影响细胞增殖、分化和凋亡等生物学过程。DUSP10在多种疾病中发挥重要作用,包括CRC、胶质瘤和化疗耐药性等。此外,DUSP10还可能参与肥胖的发生发展。DUSP10的研究有助于深入理解MAPK信号通路和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Tao, Li, Xiaolan, Du, Qingguo, Wang, Jianhua, Chen, Chao. . DUSP10 gene polymorphism and risk of colorectal cancer in the Han Chinese population. In European journal of cancer prevention : the official journal of the European Cancer Prevention Organisation (ECP), 23, 173-6. doi:10.1097/CEJ.0b013e3283647408. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23872954/
2. Yuan, Wenqi, Zhan, Xuehua, Liu, Wei, Xu, Guangxian, Ge, Zhaohui. 2023. Mmu-miR-25-3p promotes macrophage autophagy by targeting DUSP10 to reduce mycobacteria survival. In Frontiers in cellular and infection microbiology, 13, 1120570. doi:10.3389/fcimb.2023.1120570. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37256106/
3. Duan, Xianglong, Gao, Ya, Yang, Hua, Long, Yanbin, Chen, Chao. 2015. Polymorphisms in the DUSP10 gene are associated with sex-specific colorectal cancer risk in a Han population. In International journal of clinical and experimental pathology, 8, 2018-25. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25973098/
4. Zhou, Fang, Zeng, Lingfeng, Chen, Xi, Cao, Jianxiong, Jiang, Xiulin. 2023. DUSP10 upregulation is a poor prognosticator and promotes cell proliferation and migration in glioma. In Frontiers in oncology, 12, 1050756. doi:10.3389/fonc.2022.1050756. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36713584/
5. Zhou, Wenping, Xu, Yuanlin, Zhang, Jiuyang, Xia, Qingxin, Liu, Yanyan. 2022. MiRNA-363-3p/DUSP10/JNK axis mediates chemoresistance by enhancing DNA damage repair in diffuse large B-cell lymphoma. In Leukemia, 36, 1861-1869. doi:10.1038/s41375-022-01565-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35488020/
6. Png, C W, Weerasooriya, M, Guo, J, Yang, H, Zhang, Y. 2015. DUSP10 regulates intestinal epithelial cell growth and colorectal tumorigenesis. In Oncogene, 35, 206-17. doi:10.1038/onc.2015.74. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25772234/
7. Liu, Mengqi, Qin, Yi, Hu, Qiangsheng, Yu, Xianjun, Zhuo, Qifeng. 2020. SETD8 potentiates constitutive ERK1/2 activation via epigenetically silencing DUSP10 expression in pancreatic cancer. In Cancer letters, 499, 265-278. doi:10.1016/j.canlet.2020.11.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33232789/
8. Choi, Hye-Ryung, Kim, Won Kon, Kim, Eun Young, Bae, Kwang-Hee, Lee, Sang Chul. 2013. Dual-specificity phosphatase 10 controls brown adipocyte differentiation by modulating the phosphorylation of p38 mitogen-activated protein kinase. In PloS one, 8, e72340. doi:10.1371/journal.pone.0072340. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23977283/

发表文献

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