Zfp296-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp296-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11371

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp296em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-63872-Zfp296-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfp296-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11371) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 296
基因别称
2210018A16Rik,Znf296
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_022409.2 | Ensembl: ENSMUST00000108453
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~247 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1926956Mice homozygous for a knock-out allele exhibit partial embryonic lethality, embryonic growth retardation, impaired primordial germ cell development, H3K9 hypermethylation during embryogenesis, small adult gonads, decreased oocyte and sperm counts, and infertility.
Zfp296是一种编码锌指型蛋白质的基因,其在小鼠胚胎干细胞(ESCs)中高表达,但在分化过程中迅速下降。Zfp296在维持ESCs的全局表观遗传状态方面发挥着关键作用,通过多种机制包括激活Dppa3、减少染色质可及性和抑制H3K9甲基化[1,2]。Zfp296缺陷导致染色质可及性增加,并诱导ESCs进入一种独特的多能性状态,缺乏形成畸胎瘤的能力[1]。此外,Zfp296还与G9a和GLP相互作用,进一步影响染色质状态[1]。

Zfp296在异染色质中发挥作用,并通过与异染色质的成分蛋白(如HP1、Dnmt1、Dnmt3b和ATRX)以及NuRD复合物相互作用来影响H3K9甲基化。Zfp296的过表达可以减少Suv39h1介导的H3K9甲基化,而Zfp296缺陷的胚胎则显示出H3K9甲基化的全局增加[2]。这些结果表明,Zfp296作为一种异染色质成分,通过负调节H3K9甲基化来影响胚胎发育。

Zfp296还与Klf4相互作用,并作为一种负调节因子发挥作用。Zfp296与Klf4的DNA结合域结合,并抑制Klf4的DNA结合活性,从而影响Klf4的转录调节功能[3]。

在ESCs的分化过程中,Zfp296与NuRD复合物相互作用,调节NuRD的定位和基因表达。Zfp296缺陷的ESCs显示出NuRD结合的减少,并在分化过程中延迟了特定谱系标记物的诱导[4]。

Zfp296在癌症中也发挥着重要作用。Zfp296的过表达可以促进癌细胞的增殖和锚定非依赖性生长,而Zfp296的敲低则具有相反的效果[5]。这些结果表明,Zfp296可能在癌症发生发展中发挥重要作用。

Zfp296还在视网膜发育和损伤后修复中发挥作用。在新生小鼠视网膜损伤后,Zfp296的表达发生变化,并与其他与RGC死亡和轴突生长相关的基因共同调控视网膜的修复过程[6]。

综上所述,Zfp296是一种重要的转录因子,在维持ESCs的全局表观遗传状态、调节胚胎发育、影响癌症发生发展和视网膜修复等方面发挥着重要作用。Zfp296的研究有助于深入理解细胞命运决定和发育过程的调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Miyazaki, Satsuki, Yamano, Hiroyuki, Motooka, Daisuke, Miyazaki, Tatsushi, Miyazaki, Jun-Ichi. 2023. Zfp296 knockout enhances chromatin accessibility and induces a unique state of pluripotency in embryonic stem cells. In Communications biology, 6, 771. doi:10.1038/s42003-023-05148-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37488353/
2. Matsuura, Takumi, Miyazaki, Satsuki, Miyazaki, Tatsushi, Tashiro, Fumi, Miyazaki, Jun-Ichi. 2017. Zfp296 negatively regulates H3K9 methylation in embryonic development as a component of heterochromatin. In Scientific reports, 7, 12462. doi:10.1038/s41598-017-12772-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28963472/
3. Fujii, Yuka, Kakegawa, Madoka, Koide, Hiroshi, Akagi, Tadayuki, Yokota, Takashi. 2013. Zfp296 is a novel Klf4-interacting protein and functions as a negative regulator. In Biochemical and biophysical research communications, 441, 411-7. doi:10.1016/j.bbrc.2013.10.073. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24161396/
4. Kloet, Susan L, Karemaker, Ino D, van Voorthuijsen, Lisa, Jansen, Pascal W T C, Vermeulen, Michiel. 2018. NuRD-interacting protein ZFP296 regulates genome-wide NuRD localization and differentiation of mouse embryonic stem cells. In Nature communications, 9, 4588. doi:10.1038/s41467-018-07063-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30389936/
5. Mizoue, Yumi, Ikeda, Tomomi, Ikegami, Takako, Heissig, Beate, Koide, Hiroshi. . The stem cell transcription factor ZFP296 transforms NIH3T3 cells and promotes anchorage-independent growth of cancer cells. In The International journal of developmental biology, 67, 147-153. doi:10.1387/ijdb.230143hk. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38334180/
6. Yao, Shi-Qi, Wang, Meng, Liang, Jia-Jian, Ng, Tsz Kin, Cen, Ling-Ping. 2023. Retinal transcriptome of neonatal mice after optic nerve injury. In PloS one, 18, e0286344. doi:10.1371/journal.pone.0286344. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37252932/