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Cntnap5a-KO 基因敲除小鼠

Cntnap5a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cntnap5a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11358

品系全称

C57BL/6JCya-Cntnap5aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-636808-Cntnap5a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cntnap5a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11358) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
contactin associated protein-like 5A
基因别称
Caspr5-1，EG636808
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001077425.2 | Ensembl: ENSMUST00000043725
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~194 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Cntnap5a，全称contactin associated protein-like 5A，是一种编码接触相关蛋白样5A的基因。Cntnap5a基因在哺乳动物中负责编码一种细胞黏附分子，属于免疫球蛋白超家族。这种蛋白在神经系统的发育和功能中起着重要作用，特别是在神经元的迁移、轴突生长和突触形成过程中。此外，Cntnap5a基因还与某些神经系统疾病相关，包括自闭症谱系障碍（ASD）和癫痫。

在Perl等人（2023）的研究中，他们发现Six2TGC转基因小鼠的肾单位数量减少是由于Six3基因的异常表达，而Six3基因的异常表达是由转基因中的Six2远端增强子和Six3启动子之间的异常增强子-启动子相互作用引起的。他们使用Hi-C技术研究了Six2TGC转基因小鼠的肾祖细胞，并发现Six2TGC转基因整合在Cntnap5a基因的一个内含子内。此外，他们还发现Six3基因的C端结构域在肾祖细胞更新中干扰Six2基因的功能。通过CRISPR技术破坏Six3基因，可以恢复肾单位数量到正常水平，这表明Six3基因的异常表达是导致肾单位数量减少的原因之一[1]。

Perl等人（2024）的研究进一步证实了Six3基因在Six2TGC转基因小鼠中的异常表达会导致肾单位数量减少。他们发现，通过增加Six2TGC转基因与Six2基因座的比例或移除Six2TGC转基因小鼠中的一个Six2等位基因，会导致严重的肾发育不良。此外，他们还发现Six3基因的C端结构域在肾祖细胞更新中干扰Six2基因的功能，这可能是导致肾单位数量减少的原因之一[2]。

Yuan等人（2023）的研究探讨了iPSC来源的A2B5+少突胶质前体细胞移植对脊髓损伤大鼠的影响。他们发现，在脊髓损伤大鼠中，Cntnap5a基因的表达发生了改变。通过iPSC来源的A2B5+少突胶质前体细胞移植，可以逆转脊髓损伤引起的Cntnap5a基因表达的下调。这表明Cntnap5a基因在脊髓损伤的修复过程中可能发挥重要作用[3]。

综上所述，Cntnap5a基因在哺乳动物中负责编码一种细胞黏附分子，在神经系统的发育和功能中起着重要作用。此外，Cntnap5a基因还与某些神经系统疾病相关，包括自闭症谱系障碍和癫痫。Perl等人（2023）和Perl等人（2024）的研究发现，Six3基因的异常表达是导致肾单位数量减少的原因之一，而Yuan等人（2023）的研究发现，Cntnap5a基因在脊髓损伤的修复过程中可能发挥重要作用。这些研究表明，Cntnap5a基因在多个生物学过程中发挥重要作用，包括神经系统的发育和功能、肾单位的形成和脊髓损伤的修复。进一步研究Cntnap5a基因的生物学功能和疾病发生机制，将有助于深入理解其在生命过程中的作用，并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Perl, Alison J, Liu, Han, Hass, Matthew, Liu, Yaping, Kopan, Raphael. 2023. Reduced nephron endowment in the common Six2-TGC tg mouse line is due to Six3 misexpression by aberrant enhancer-promoter interactions in the transgene. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2023.10.06.561202. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37873415/
2. Perl, Alison J, Liu, Han, Hass, Matthew, Liu, Yaping, Kopan, Raphael. 2024. Reduced Nephron Endowment in Six2-TGCtg Mice Is Due to Six3 Misexpression by Aberrant Enhancer-Promoter Interactions in the Transgene. In Journal of the American Society of Nephrology : JASN, 35, 566-577. doi:10.1681/ASN.0000000000000324. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38447671/
3. Yuan, Hao, Chen, Li, Zhang, Lan-Chun, Xiong, Liu-Lin, Wang, Ting-Hua. 2023. Microarray analysis of lncRNAs and mRNAs in spinal cord contusion rats with iPSC-derived A2B5+ oligodendrocyte precursor cells transplantation. In Heliyon, 10, e22808. doi:10.1016/j.heliyon.2023.e22808. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38169755/

资料下载

S-KO-11358_6J_636808_Cntnap5a_Exon 3_A_strategy.pdf
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