Naaladl2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Naaladl2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11356

品系全称

C57BL/6JCya-Naaladl2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-635702-Naaladl2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Naaladl2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11356) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
N-acetylated alpha-linked acidic dipeptidase-like 2
基因别称
2810043G22Rik,EG635702,Gm1021
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001326288.1 | Ensembl: ENSMUST00000203414
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~502 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Naaladl2,全称为N-acetyl-L-aspartyl-L-glutamate peptidase-like 2,是一种编码与谷氨酸羧肽酶II家族相关的蛋白的基因。该家族中的成员,特别是前列腺特异性膜抗原(PSMA/NAALAD1),在前列腺癌的诊断和治疗中扮演重要角色。Naaladl2在多种癌症中表达上调,其过表达与癌症的侵袭性和转移性有关,提示其可能作为诊断和预后生物标志物。

在前列腺癌中,Naaladl2的基因扩增和过表达与高Gleason分级和分期肿瘤的发生率增加相关。基因扩增和过表达导致转录改变,进而促进细胞的增殖和侵袭性表型的发展[1]。此外,Naaladl2的表达与肿瘤的分级和分期相关,过表达可能预测患者在接受根治性前列腺切除术后的不良生存[5]。

除了前列腺癌,Naaladl2在其他癌症中也表现出重要意义。例如,在结直肠癌中,Naaladl2的过表达与肿瘤的发生和进展相关,可能通过促进细胞迁移和侵袭性来促进肿瘤的转移[5]。

此外,Naaladl2还与多种神经发育障碍相关。例如,在Silver-Russell综合征(SRS)中,NAALADL2基因的断裂可能与该疾病的发生相关[3]。此外,在神经发育障碍患者中,NAALADL2基因的倒置也与疾病的发生相关[4]。

除了癌症和神经发育障碍,Naaladl2还与Behçet's病相关。研究发现,肠道Behçet's病与NAALADL2基因位点相关,其表达模式与肠道炎症风险相关[2]。

NAALADL2-AS2是Naaladl2基因的一个长链非编码RNA(lncRNA)转录本,其在细胞增殖、凋亡和药物耐药性中发挥作用。研究发现,NAALADL2-AS2可以作为竞争性内源RNA(ceRNA)调节细胞凋亡和药物耐药性,为DLBCL的治疗提供了新的靶点[6]。

此外,NAALADL2-AS2还与自闭症谱系障碍(ASD)相关。研究发现,NAALADL2基因位点与ASD风险相关,进一步证实了NAALADL2基因在神经发育中的作用[7]。

综上所述,Naaladl2基因在癌症、神经发育障碍和其他疾病中发挥重要作用。其过表达和基因扩增与癌症的侵袭性和转移性相关,可能作为诊断和预后生物标志物。此外,Naaladl2基因的断裂和倒置与神经发育障碍的发生相关。NAALADL2-AS2作为一种lncRNA,在细胞增殖、凋亡和药物耐药性中发挥作用,为相关疾病的治疗提供了新的靶点。未来研究可以进一步探索Naaladl2基因在不同疾病中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Simpson, Benjamin S, Camacho, Niedzica, Luxton, Hayley J, Moore, Caroline M, Whitaker, Hayley C. 2020. Genetic alterations in the 3q26.31-32 locus confer an aggressive prostate cancer phenotype. In Communications biology, 3, 440. doi:10.1038/s42003-020-01175-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32796921/
2. Kim, Seung Won, Jung, Yoon Suk, Ahn, Jae Bum, Kim, Won Ho, Cheon, Jae Hee. 2017. Identification of genetic susceptibility loci for intestinal Behçet's disease. In Scientific reports, 7, 39850. doi:10.1038/srep39850. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28045058/
3. de Souza, Vanessa Sodré, Wawruk, Halinna Dornelles, Mehrjouy, Mana M, Tommerup, Niels, Mazzeu, Juliana F. 2025. Balanced Translocation t(3;12) Disrupting HMGA2 and NAALADL2 Genes in Twins With Silver-Russell Syndrome and Intellectual Disability. In Clinical genetics, , . doi:10.1111/cge.14699. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39846526/
4. Schrauwen, Isabelle, Rajendran, Yasmin, Acharya, Anushree, Kokkonen, Hannaleena, Järvelä, Irma. 2024. Optical genome mapping unveils hidden structural variants in neurodevelopmental disorders. In Scientific reports, 14, 11239. doi:10.1038/s41598-024-62009-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38755281/
5. Whitaker, H C, Shiong, L L, Kay, J D, Egevad, L, Neal, D E. 2013. N-acetyl-L-aspartyl-L-glutamate peptidase-like 2 is overexpressed in cancer and promotes a pro-migratory and pro-metastatic phenotype. In Oncogene, 33, 5274-87. doi:10.1038/onc.2013.464. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24240687/
6. Xu, Xiaoli, Liu, Juan, Fang, Cheng, Jiang, Jingting, Wu, Changping. 2024. NAALADL2-AS2 functions as a competing endogenous RNA to regulate apoptosis and drug resistance in DLBCL. In Cancer biology & therapy, 25, 2432690. doi:10.1080/15384047.2024.2432690. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39575888/
7. Kuo, Po-Hsiu, Chuang, Li-Chung, Su, Mei-Hsin, Tsai, Wen-Che, Gau, Susan Shur-Fen. 2015. Genome-Wide Association Study for Autism Spectrum Disorder in Taiwanese Han Population. In PloS one, 10, e0138695. doi:10.1371/journal.pone.0138695. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26398136/