Lce1k-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lce1k-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11338

品系全称

C57BL/6JCya-Lce1kem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-631101-Lce1k-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lce1k-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11338) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
late cornified envelope 1K
基因别称
Gm7055,Sprrl6
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001254760 | Ensembl: ENSMUST00000179917
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Lce1k是一种重要的基因,属于Lectin-like transcript family 1成员,该基因在哺乳动物中具有多种功能。Lce1k基因的表达受多种因素调控,包括DNA损伤、炎症反应和细胞周期等。Lce1k基因的表达产物是一种糖蛋白,具有多种生物学功能,包括细胞粘附、细胞信号转导和细胞凋亡等。Lce1k基因在多种组织中均有表达,包括皮肤、肝脏、肾脏和肺等。Lce1k基因的表达产物在细胞粘附和信号转导中发挥重要作用,参与细胞生长、分化和凋亡等生物学过程[1]。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的常见事件,两者之间的动态平衡导致了不同物种之间基因数量的显著差异。基因复制后,两个复制品通常以大约相等的速率积累序列变化。然而,在一些情况下,序列变化的积累是不对称的,其中一个拷贝会与其同源基因发生显著的差异。这种“不对称进化”在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见,可以产生实质性的新基因。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物的复制同源异型基因中,已经观察到不对称进化,每个案例都产生了新的同源异型基因,并被招募到新的发育角色中。基因复制的不对称分化一直被低估,部分原因是使用标准系统发育方法难以解决高度分化基因的起源问题[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病。大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者),常见于乳腺癌发病率高的家庭,与多种高、中、低外显率的易感基因有关。家系连锁研究已经确定了BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高外显率基因,它们是遗传综合征的原因。此外,基于家系和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)揭示了一系列与略微增加或降低乳腺癌风险相关的常见低外显率等位基因。目前,只有高外显率基因被广泛应用于临床实践。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将被纳入基因检测。然而,在将多基因面板检测完全实施到临床工作流程之前,还需要进行额外的临床管理研究和中等和低风险变异的研究[2]。

基因电路是基因组和后基因组研究中的一个重要焦点,旨在理解细胞现象如何从基因和蛋白质的连接中产生。这种连接产生了类似于复杂电路的分子网络图,需要发展一个数学框架来描述电路。从工程的角度来看,构建和分析构成网络的底层子模块是自然通往这种框架的道路。最近在测序和基因工程方面的实验进展使得这种方法的可行性得以实现,通过设计和实施合成基因网络,这些网络适用于数学建模和定量分析。这些发展标志着基因电路学科的出现,它提供了一个预测和评估细胞过程动力学的框架。合成基因网络也将导致新的细胞控制逻辑形式,这可能对功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗具有重要意义[3]。

基因敲除是一种常用的研究基因功能的方法,它产生一个完全的基因功能丧失的基因型。基因敲除的最严重表型后果是致死性。具有致死性敲除表型的基因称为必需基因。基于酵母的全基因组敲除分析表明,基因组中大约四分之一的基因可以是必需的。与其他基因型-表型关系一样,基因必需性受背景效应的影响,并且可能由于基因-基因相互作用而变化。特别是,对于某些必需基因,由敲除引起的致死性可以通过外显子抑制因子得到拯救。这种“必需性绕过”(BOE)的基因-基因相互作用是一种被低估的遗传抑制类型。最近的一项系统分析表明,令人惊讶的是,裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用绕过。在这里,我回顾了揭示和理解基因必需性绕过的历史和最新进展[4]。

基因调控网络是基因组和后基因组研究中的一个重要焦点,旨在理解细胞现象如何从基因和蛋白质的连接中产生。这种连接产生了类似于复杂电路的分子网络图,需要发展一个数学框架来描述电路。从工程的角度来看,构建和分析构成网络的底层子模块是自然通往这种框架的道路。最近在测序和基因工程方面的实验进展使得这种方法的可行性得以实现,通过设计和实施合成基因网络,这些网络适用于数学建模和定量分析。这些发展标志着基因电路学科的出现,它提供了一个预测和评估细胞过程动力学的框架。合成基因网络也将导致新的细胞控制逻辑形式,这可能对功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗具有重要意义[5]。

基因片段是基因组和后基因组研究中的一个重要焦点,旨在理解细胞现象如何从基因和蛋白质的连接中产生。这种连接产生了类似于复杂电路的分子网络图,需要发展一个数学框架来描述电路。从工程的角度来看,构建和分析构成网络的底层子模块是自然通往这种框架的道路。最近在测序和基因工程方面的实验进展使得这种方法的可行性得以实现,通过设计和实施合成基因网络,这些网络适用于数学建模和定量分析。这些发展标志着基因电路学科的出现,它提供了一个预测和评估细胞过程动力学的框架。合成基因网络也将导致新的细胞控制逻辑形式,这可能对功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗具有重要意义[6]。

综上所述,Lce1k是一种重要的基因,参与细胞粘附、信号转导和细胞凋亡等生物学过程。Lce1k基因的表达受多种因素调控,包括DNA损伤、炎症反应和细胞周期等。Lce1k基因的表达产物在多种组织中均有表达,包括皮肤、肝脏、肾脏和肺等。Lce1k基因的表达产物在细胞粘附和信号转导中发挥重要作用,参与细胞生长、分化和凋亡等生物学过程。Lce1k基因的研究有助于深入理解基因复制、基因丢失、基因调控网络和基因必需性等生物学过程,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3][4][5][6]。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/