Vmn2r100-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Vmn2r100-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11309

品系全称

C57BL/6JCya-Vmn2r100em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-627537-Vmn2r100-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vmn2r100-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11309) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vomeronasal 2, receptor 100
基因别称
EG627537
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001104562.1 | Ensembl: ENSMUST00000166081
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~4791 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Vmn2r100,也称为VMN2R100,是一种属于嗅觉受体基因家族的基因。嗅觉受体基因家族在哺乳动物中是最大的基因家族之一,其成员编码的蛋白质负责识别和响应气味分子。这些基因在嗅觉信号传导过程中发挥着至关重要的作用,通过识别环境中的化学信号来帮助动物定位食物、配偶和避开危险。

Vmn2r100基因属于VMN2R亚家族,这个亚家族的基因在哺乳动物中高度保守,并且在嗅觉系统中有特定的表达模式。研究表明,VMN2R亚家族基因在嗅觉信息处理中发挥着关键作用,尤其是在识别特定的气味分子方面。Vmn2r100基因的表达可能受到其他基因的调控,如嗅觉受体基因家族中的其他成员,以及一些非嗅觉受体基因。这些基因的相互作用和调控机制对于理解嗅觉系统的功能和进化具有重要意义。

基因的复制和丢失是动物基因组进化的常见事件,两者之间的平衡对于物种之间基因数量的差异起着重要作用。在基因复制后,两个副本通常会以大致相同的速度积累序列变化。然而,在一些情况下,序列变化的积累会非常不均匀,其中一个副本会与其同源基因发生显著的差异。这种“不对称进化”似乎在串联基因复制后比在整个基因组复制后更为常见,并且可以产生实质上新颖的基因。不对称进化的普遍性长期以来被低估,部分原因是因为使用标准系统发育方法难以解决高度分化基因的起源问题[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者),常见于乳腺癌发病率高的家族,已经与一些高、中、低外显率的易感基因相关。家族连锁研究已经确定了高外显率基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中等的乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)揭示了一些与乳腺癌风险略有增加或降低的常见低外显率等位基因。目前,只有高外显率基因在临床实践中被广泛应用。由于下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将被纳入遗传测试。然而,在多基因面板测试完全实施到临床工作流程之前,需要对中低风险变异的临床管理进行更多研究[2]。

综上所述,Vmn2r100是一种重要的嗅觉受体基因,在嗅觉信息处理中发挥着关键作用。基因复制和丢失是动物基因组进化的常见事件,两者之间的平衡对于物种之间基因数量的差异起着重要作用。乳腺癌是一种异质性疾病,已经与一些高、中、低外显率的易感基因相关。基因的复制和丢失在动物基因组进化中起着重要作用,并且可以产生实质上新颖的基因。乳腺癌的家族性和散发性病例已经与一些易感基因相关,这些基因在DNA修复和信号传导中发挥着重要作用。通过对基因复制和丢失以及乳腺癌易感基因的研究,我们可以更好地理解基因的功能和进化,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/