Vmn1r12-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Vmn1r12-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11298

品系全称

C57BL/6JCya-Vmn1r12em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-626397-Vmn1r12-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vmn1r12-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11298) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vomeronasal 1 receptor 12
基因别称
EG626397,Gm6674
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001101579.1 | Ensembl: ENSMUST00000073384
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~921 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Vmn1r12基因是脊椎动物中的一类基因家族成员,属于VMN1R基因家族。VMN1R基因家族编码的是一种G蛋白偶联受体,这些受体能够识别并响应各种化学信号,如气味分子。这些基因在哺乳动物的嗅觉系统中起着关键作用,通过它们可以识别不同的化学物质,帮助动物在寻找食物、配偶和避免危险等方面做出反应。VMN1R基因家族的成员在进化过程中经历了复制和分化,形成了一个多样化的基因家族,以适应不同的嗅觉环境。

VMN1R基因家族的进化过程与基因复制和基因丢失的动态过程密切相关。基因复制后,两个拷贝通常会以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累会非常不均匀,其中一个拷贝会与它的同源基因产生显著的差异。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在整个基因组复制后更为常见,并且可以产生实质性的新基因。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物的复制同源基因中,非对称进化产生了新的同源基因,这些基因被招募到新的发育角色中[1]。

在人类疾病研究中,基因复制和丢失对基因表达和功能的影响也备受关注。例如,在乳腺癌研究中,已经发现了一系列高、中、低渗透性的易感基因,包括BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等。这些基因的突变与遗传性乳腺癌综合征有关。此外,还有其他基因,如CHEK2、ATM、BRIP1、PALB2和RAD51C等,与中等乳腺癌风险相关。全基因组关联研究(GWAS)揭示了与乳腺癌风险略微增加或降低相关的常见低渗透性等位基因。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将纳入遗传测试中[2]。

基因表达和功能的调控是一个复杂的过程,涉及基因调控网络和基因调控元件。基因调控网络描述了基因和蛋白质之间的相互作用,这些相互作用构成了分子网络图,类似于复杂的电路。为了系统地理解这些网络,需要开发描述电路的数学框架。基因电路学科已经兴起,它为预测和评估细胞过程的动态提供了一个框架。通过设计和实施合成的基因网络,可以使其适应数学建模和定量分析,从而更好地理解细胞现象的起源[3]。

基因敲除是研究基因功能的一种常用方法,通过敲除基因来观察其对表型的影响。然而,一些基因的敲除会导致严重的表型,甚至致死。这些基因被称为必需基因。然而,一些必需基因的致死性可以通过基因-基因相互作用来挽救,这种现象被称为“必需性绕过”(BOE)。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,大约30%的必需基因可以通过BOE相互作用来绕过其必需性[4]。

基因表达和功能的调控还受到顺式作用元件的影响。顺式作用元件是DNA序列的一部分,它们能够影响基因的表达。植物CARE数据库是一个关于植物顺式作用元件的数据库,它提供了关于转录因子结合位点的信息,并提供了在硅分析启动子序列的工具。通过分析这些顺式作用元件,可以更好地理解基因表达的调控机制[5]。

综上所述,Vmn1r12基因是VMN1R基因家族的一员,在脊椎动物的嗅觉系统中发挥着重要作用。基因复制和丢失对基因进化、基因表达和功能调控有着深远的影响。基因调控网络、基因调控元件和基因敲除等技术为我们研究基因功能和疾病发生机制提供了重要的工具。通过深入研究基因表达和功能的调控机制,我们可以更好地理解生物学现象和疾病的发生,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/