Gm14137-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gm14137-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11276

品系全称

C57BL/6JCya-Gm14137em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-623781-Gm14137-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gm14137-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11276) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
predicted gene 14137
基因别称
-
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001039223.4 | Ensembl: ENSMUST00000239130
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~525 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Gm14137是一种在哺乳动物基因组中发现的基因,它编码一种未知的蛋白质。由于缺乏对Gm14137功能的详细研究,目前对该基因的了解非常有限。然而,通过基因表达分析,我们可以发现Gm14137在某些组织或细胞类型中表达,这表明它可能在特定的生物学过程中发挥作用。

基因复制和丢失是动物基因组进化中的频繁事件,这些事件对物种间基因数量的差异做出了贡献。在基因复制后,通常两个副本基因会以大致相同的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个副本会与它的同源基因发生显著分化。这种“非对称进化”在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见,并且可以产生实质性新颖的基因。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物的复制同源框基因中发现了非对称进化,每个案例都产生了新的同源框基因,这些基因被招募到新的发育作用中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病。大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者),常见于乳腺癌高发家族,与多种高、中、低渗透性易感基因有关。家族连锁研究表明,高渗透性基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53负责遗传综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中等乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)发现了一些常见的低渗透性等位基因,这些等位基因与乳腺癌风险略有增加或减少相关。目前,只有高渗透性基因被广泛应用于临床实践。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将纳入基因检测。然而,在将多基因面板检测完全实施到临床工作流程之前,需要对中等和低风险变异的临床管理进行额外研究。在这篇综述中,我们关注家族性乳腺癌风险的不同组成部分[2]。

细胞现象的起源可以归因于基因和蛋白质的连通性。这种连通性产生了类似于复杂电子电路的分子网络图,并且需要开发一个数学框架来描述电路。从工程的角度来看,构建和分析构成网络的底层子模块是通向这种框架的自然途径。在测序和基因工程方面的最新实验进展使得这种方法成为可能,通过设计和实施合成基因网络,这些网络适用于数学建模和定量分析。这些发展标志着基因电路学科的兴起,该学科提供了一个预测和评估细胞过程动力学的框架。合成基因网络还将导致新的逻辑形式的细胞控制,这可能对功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗具有重要意义[3]。

理解基因型-表型关系是生物学中的中心追求。基因敲除产生完全失去功能的基因型,是探测基因功能的常用方法。基因敲除的最严重表型后果是致死性。具有致死性敲除表型的基因称为必需基因。基于酵母的全基因组敲除分析表明,基因组中大约四分之一的基因可能是必需的。与其他基因型-表型关系一样,基因必需性受背景影响,并可能因基因-基因相互作用而变化。特别是,对于某些必需基因,由敲除引起的致死性可以通过外基因抑制因子得到挽救。这种“必需性旁路”(BOE)基因-基因相互作用是一种被低估的遗传抑制类型。最近的一项系统分析表明,在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用得到挽救。在这里,我回顾了揭示和理解必需性旁路的历史和最新进展[4]。

植物CARE是一个植物顺式作用调节元件数据库,包括增强子和抑制子。调节元件通过位置矩阵、共识序列和特定启动子序列上的单个位点来表示。当可用时,提供到EMBL、TRANSFAC和MEDLINE数据库的链接。转录位点的数据主要从文献中提取,并辅以越来越多的计算机预测数据。除了对特定转录因子位点的通用描述外,还提供了实验证据的置信度、功能信息和启动子上的位置。已经实施了新功能来搜索查询序列中的植物顺式作用调节元件。此外,现在还提供了到新的聚类和基序搜索方法的链接,以研究共表达基因簇。新发现的调节元件可以自动发送,并在审核后添加到数据库中。植物CARE关系数据库可以通过World Wide Web在http://sphinx.rug.ac.be:8080/PlantCARE/上获得[5]。

综上所述,Gm14137是一个在哺乳动物基因组中发现的基因,其功能目前尚不清楚。然而,通过基因表达分析,我们可以发现Gm14137在某些组织或细胞类型中表达,这表明它可能在特定的生物学过程中发挥作用。基因复制和丢失是动物基因组进化中的频繁事件,这些事件对物种间基因数量的差异做出了贡献。在基因复制后,通常两个副本基因会以大致相同的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个副本会与它的同源基因发生显著分化。这种“非对称进化”在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见,并且可以产生实质性新颖的基因。乳腺癌是一种异质性疾病,与多种高、中、低渗透性易感基因有关。基因敲除是一种常用的探测基因功能的方法,但某些基因的致死性敲除可以通过外基因抑制因子得到挽救。植物CARE是一个植物顺式作用调节元件数据库,包括增强子和抑制子。这些发现和研究对于理解Gm14137的功能和作用机制具有重要意义。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/