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Vmn2r116-KO 基因敲除小鼠

Vmn2r116-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Vmn2r116-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11238

品系全称

C57BL/6JCya-Vmn2r116em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-619697-Vmn2r116-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Vmn2r116-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11238) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vomeronasal 2, receptor 116
基因别称
EG619697，V2Rp5
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001104580 | Ensembl: ENSMUST00000164856
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~0.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3646674Female mice homozygous for a knock-out allele stimulated with male pheromone (Gm6084) fail to exhibit an increase in lordosis behavior and successful intromission.
更多信息
基因Vmn2r116是脊椎动物中一类重要的基因家族成员，属于Vmn2r基因家族，编码一类G蛋白偶联受体（GPCRs）。Vmn2r基因家族在哺乳动物中包括多个成员，它们在嗅觉信号传导中发挥重要作用。这些基因的表达和功能与动物的嗅觉能力密切相关，尤其是在识别和区分不同气味方面。

Vmn2r基因家族的进化历史和功能多样性是近年来研究的热点。研究表明，基因复制和丢失是动物基因组进化的常见事件，其中基因复制后两个拷贝通常会以大致相同的速率积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累是不均匀的，一个拷贝会与它的同源基因产生显著的差异。这种现象被称为“非对称进化”，在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见，并可能产生具有新型功能的基因[1]。

Vmn2r基因家族的成员在嗅觉受体基因的进化中也表现出了非对称进化的特点。例如，在蛾类、软体动物和哺乳动物中，非对称进化的Vmn2r基因产生了新的同源基因，这些基因被招募到新的发育角色中[1]。这种非对称进化现象的普遍性一直被低估，部分原因是使用标准系统发育方法难以解析高度分化的基因的起源。

除了在嗅觉信号传导中的作用外，Vmn2r基因家族的成员还可能与其他生物学过程相关。例如，基因的复制和丢失在物种间基因数目的差异中发挥着重要作用。基因复制后，两个拷贝通常会以大致相同的速率积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累是不均匀的，一个拷贝会与它的同源基因产生显著的差异。这种现象被称为“非对称进化”，在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见，并可能产生具有新型功能的基因[1]。

除了在嗅觉信号传导中的作用外，Vmn2r基因家族的成员还可能与其他生物学过程相关。例如，在乳腺癌中，基因的复制和丢失也与疾病的发生和进展有关。乳腺癌是一种异质性疾病，其中大多数病例（约70%）被认为是散发的。家族性乳腺癌（约30%的患者）通常出现在乳腺癌发病率高的家族中，与许多高、中、低渗透性的易感基因相关[2]。

此外，基因的复制和丢失还可能影响基因的功能和表达。例如，基因复制后，两个拷贝可能会积累不同的突变，导致它们在功能上有所差异。这种差异可能会导致一些基因在特定的生物学过程中发挥新的作用[1]。

总之，Vmn2r基因家族的成员在嗅觉信号传导中发挥重要作用，并在基因复制和丢失的进化过程中表现出非对称进化的特点。这些基因的复制和丢失可能与其他生物学过程相关，包括乳腺癌的发生和进展。深入研究Vmn2r基因家族的进化和功能对于理解嗅觉信号传导的机制、疾病的发生和发展具有重要意义。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/

资料下载

S-KO-11238_6J_619697_Vmn2r116_Exon 5_B_strategy.pdf
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