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Klf14-KO 基因敲除小鼠

Klf14-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Klf14-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11237

品系全称

C57BL/6NCya-Klf14em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-619665-Klf14-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Klf14-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11237) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Kruppel-like transcription factor 14
基因别称
5330411L03Rik，BTEB5
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001135093 | Ensembl: ENSMUST00000101589
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3577024Mice homozygous for a null allele display genome instability and increased tumor incidence with age. Mice homozygous for a conditional allele knocked out in the liver exhibit decreased circulating HDL cholesterol levels.
更多信息
Klf14，也称为Krüppel-like factor 14，是一种重要的转录因子，属于Cys2/His2锌指DNA结合蛋白家族。Klf14在多种生物学过程中发挥着重要的调控作用，包括脂质代谢、葡萄糖调节、胰岛素敏感性、细胞凋亡、增殖和分化等。Klf14的表达和功能受到遗传和表观遗传因素的调控，如基因多态性和DNA甲基化等。

Klf14在脂质代谢中发挥重要作用。研究表明，Klf14可以调节多种脂质代谢相关基因的表达，如PPARα、CPT1A等，进而影响脂肪酸的氧化和脂质积累。此外，Klf14还可以通过影响胰岛素信号通路和胰岛素敏感性，参与调节血糖水平和胰岛素抵抗。例如，Klf14的表达在糖尿病小鼠肝脏中显著上调，并且Klf14的过表达可以增加肝糖输出，导致血糖水平升高和糖耐量受损[2]。因此，Klf14的异常表达和功能可能与多种代谢性疾病的发生和发展有关。

Klf14在肿瘤发生和发展中也发挥着重要作用。研究表明，Klf14的表达在不同类型的肿瘤中存在差异，并且在某些肿瘤中具有抑癌或致癌的作用。例如，在宫颈癌中，Klf14的表达下调，而过表达Klf14可以诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖，从而发挥抗肿瘤作用[1]。此外，Klf14还可以通过调节脂质过氧化和铁死亡等过程，影响肿瘤的发生和发展。例如，Klf14可以通过直接结合到GPX4启动子，抑制其转录活性，从而降低GPX4的表达，促进铁死亡的发生，抑制肿瘤细胞的增殖[1]。

Klf14的表达和功能受到多种因素的调控，如年龄、性别、肥胖等。研究表明，Klf14启动子区域的DNA甲基化水平随着年龄和体重的增加而升高，并且与慢性炎症的发生和发展有关[3]。此外，Klf14的表达和功能还受到表观遗传调控因子，如EZH2等的影响。例如，EZH2可以通过调节Klf14的表达，影响肝星状细胞的活化和肝纤维化的发生和发展[4]。

Klf14是一种重要的转录因子，在多种生物学过程中发挥着重要的调控作用。Klf14的异常表达和功能可能与多种代谢性疾病和肿瘤的发生和发展有关。Klf14的表达和功能受到遗传和表观遗传因素的调控，如基因多态性、DNA甲基化和表观遗传调控因子等。因此，Klf14的研究对于深入理解代谢性疾病和肿瘤的发病机制，以及开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献：
1. Ye, Hui, Ding, XuChao, Lv, XinRan, Li, RuoNan, Cao, LiLi. 2024. KLF14 directly downregulates the expression of GPX4 to exert antitumor effects by promoting ferroptosis in cervical cancer. In Journal of translational medicine, 22, 923. doi:10.1186/s12967-024-05714-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39390559/
2. Wang, Lu, Tong, Xin, Gu, Fang, Chang, Yongsheng, Zhang, Huabing. 2017. The KLF14 transcription factor regulates hepatic gluconeogenesis in mice. In The Journal of biological chemistry, 292, 21631-21642. doi:10.1074/jbc.RA117.000184. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29123026/
3. Iwaya, Chihiro, Kitajima, Hidetoshi, Yamamoto, Ken, Shibata, Hiroki, Inoguchi, Toyoshi. 2018. DNA methylation of the Klf14 gene region in whole blood cells provides prediction for the chronic inflammation in the adipose tissue. In Biochemical and biophysical research communications, 497, 908-915. doi:10.1016/j.bbrc.2017.12.104. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29425818/
4. Du, Zhipeng, Liu, Mei, Wang, Zhihui, Tian, Dean, Xia, Limin. 2021. EZH2-mediated inhibition of KLF14 expression promotes HSCs activation and liver fibrosis by downregulating PPARγ. In Cell proliferation, 54, e13072. doi:10.1111/cpr.13072. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34031939/

资料下载

S-KO-11237_6N_619665_Klf14_Exon 1_strategy.pdf
S-KO-11237_6N_619665_Klf14_Exon 1_strategy.pdf
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