Zfp872-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp872-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11229

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp872em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-619310-Zfp872-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfp872-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11229) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 872
基因别称
9530015I07Rik
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001033813.4 | Ensembl: ENSMUST00000178901
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~369 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Zfp872基因是一种编码锌指蛋白的基因,锌指蛋白是一类具有特定结构的蛋白质,它们通过锌离子与氨基酸残基结合形成稳定的结构域,这种结构域能够识别并结合特定的DNA序列,从而调控基因的表达。Zfp872基因在动物和人类中普遍存在,它在多种生物学过程中发挥作用,包括发育、分化、代谢和疾病发生。

基因的复制和丢失是动物基因组进化的常见事件,这两个动态过程的平衡导致了不同物种之间基因数量的显著差异[1]。在基因复制后,两个子代基因通常会以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个副本会与它的同源基因发生显著分化。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并且可以产生新的基因。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物的复制同源基因中观察到了非对称进化,这些新的同源基因被招募到新的发育作用中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者)通常在乳腺癌发病率高的家庭中看到,与许多高、中、低渗透性易感基因有关。家系连锁研究已确定高渗透性基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传综合征。此外,结合基于家系和基于人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关[2]。基因组关联研究(GWAS)在乳腺癌中揭示了与略微增加或降低乳腺癌风险相关的常见低渗透性等位基因。目前,只有高渗透性基因在临床实践中被广泛使用。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将包括在遗传测试中。然而,在将多基因面板测试完全纳入临床工作流程之前,需要对中度和低风险变体的临床管理进行额外研究[2]。

综上所述,Zfp872基因是一种编码锌指蛋白的基因,它在多种生物学过程中发挥作用,包括发育、分化、代谢和疾病发生。Zfp872基因在动物和人类中普遍存在,它在多种生物学过程中发挥作用,包括发育、分化、代谢和疾病发生。基因的复制和丢失是动物基因组进化的常见事件,这两个动态过程的平衡导致了不同物种之间基因数量的显著差异。在基因复制后,两个子代基因通常会以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个副本会与它的同源基因发生显著分化。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并且可以产生新的基因。乳腺癌是一种异质性疾病,大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者)通常在乳腺癌发病率高的家庭中看到,与许多高、中、低渗透性易感基因有关。家系连锁研究已确定高渗透性基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传综合征。此外,结合基于家系和基于人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关。基因组关联研究(GWAS)在乳腺癌中揭示了与略微增加或降低乳腺癌风险相关的常见低渗透性等位基因。目前,只有高渗透性基因在临床实践中被广泛使用。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将包括在遗传测试中。然而,在将多基因面板测试完全纳入临床工作流程之前,需要对中度和低风险变体的临床管理进行额外研究。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/