Gucy1a1-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Gucy1a1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11217

品系全称

C57BL/6JCya-Gucy1a1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-60596-Gucy1a1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gucy1a1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11217) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
guanylate cyclase 1, soluble, alpha 1
基因别称
1200016O07Rik,GCS-alpha-1,GCS-alpha-3,Gucy1a3,sGC-alpha1
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001356987.1 | Ensembl: ENSMUST00000193924
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~3.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1926562Mice homozygous for a null mutation display mild elevation of systolic blood pressure, and abnormal blood vessel and platelet responses to NO.
Gucy1a1基因编码可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylyl cyclase, sGC)的α1亚基,sGC是一种重要的信号传导酶,参与多种生理过程,包括血管舒张、血小板功能、炎症反应和细胞增殖等。sGC催化GTP转化为cGMP,cGMP作为一种第二信使,通过激活蛋白激酶G(PKG)和其他信号传导途径,调节细胞功能和生理过程。

在动脉粥样硬化中,Gucy1a1基因的表达和功能改变与疾病的发病机制密切相关。研究表明,sGC活性的降低与动脉粥样硬化斑块的形成和血管炎症有关。Gucy1a1基因的罕见变异与冠状动脉疾病的风险增加相关,可能通过影响sGC的活性和功能,进而影响血管舒张和血小板功能,促进动脉粥样硬化斑块的形成和血栓形成[4]。此外,sGC活性的降低还可能影响血管内皮细胞的炎症反应,促进白细胞粘附和炎症介质的释放,加剧动脉粥样硬化病变的发展。

在高血压研究中,Gucy1a1基因也被证实与血压调节相关。Gucy1a1和Gucy1b1基因编码sGC的亚基,sGC激活后能够产生cGMP,进而激活PKG,导致血管舒张和平滑肌松弛,降低血压。研究表明,Gucy1a1和Gucy1b1基因的罕见变异与高血压风险增加相关,可能通过影响sGC的活性和功能,进而影响血管舒张和血压调节[3,5]。

在肿瘤研究中,Gucy1a1基因的表达和功能改变也与肿瘤的发生和进展相关。例如,在膀胱癌中,Gucy1a1基因的高表达与肿瘤的生长和不良预后相关,可能通过影响细胞增殖、凋亡和炎症反应等途径,促进肿瘤的发生和发展[1]。在结直肠癌中,Gucy1a1基因的表达与患者的预后相关,可能通过影响肿瘤微环境和免疫细胞浸润等途径,影响肿瘤的发生和进展[2]。

此外,Gucy1a1基因的表达和功能改变还与其他疾病相关,例如类风湿性关节炎和骨质疏松症等。例如,在类风湿性关节炎中,Gucy1a1基因的表达与疾病的发生和进展相关,可能通过影响炎症反应和软骨细胞功能等途径,促进疾病的发生和发展[6]。

综上所述,Gucy1a1基因编码sGC的α1亚基,参与多种生理过程,包括血管舒张、血小板功能、炎症反应和细胞增殖等。Gucy1a1基因的表达和功能改变与多种疾病的发生和发展相关,包括动脉粥样硬化、高血压、肿瘤、类风湿性关节炎和骨质疏松症等。Gucy1a1基因的研究有助于深入理解sGC的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Meguro, Satoru, Johmura, Yoshikazu, Wang, Teh-Wei, Kojima, Yoshiyuki, Nakanishi, Makoto. 2024. Preexisting senescent fibroblasts in the aged bladder create a tumor-permissive niche through CXCL12 secretion. In Nature aging, 4, 1582-1597. doi:10.1038/s43587-024-00704-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39251867/
2. Liu, Hui, Zhang, Yuexin, Zhang, Quanzheng, Zhang, Tongtong, Lu, Tianqi. . Metabolism-Related Prognostic Biomarkers, Purine Metabolism and Anti-Tumor Immunity in Colon Adenocarcinoma. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 28, 328. doi:10.31083/j.fbl2812328. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38179743/
3. Curtis, David. 2023. Analysis of Rare Variants in 470,000 Exome-Sequenced UK Biobank Participants Implicates Novel Genes Affecting Risk of Hypertension. In Pulse (Basel, Switzerland), 11, 9-16. doi:10.1159/000535157. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38090255/
4. Mauersberger, Carina, Sager, Hendrik B, Wobst, Jana, Schunkert, Heribert, Kessler, Thorsten. 2022. Loss of soluble guanylyl cyclase in platelets contributes to atherosclerotic plaque formation and vascular inflammation. In Nature cardiovascular research, 1, 1174-1186. doi:10.1038/s44161-022-00175-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37484062/
5. Curtis, David. 2021. Analysis of 200,000 Exome-Sequenced UK Biobank Subjects Implicates Genes Involved in Increased and Decreased Risk of Hypertension. In Pulse (Basel, Switzerland), 9, 17-29. doi:10.1159/000517419. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34722352/
6. Li, Weihua, Li, Zhiqiang, Zou, Zehui, Liu, Xuqiang, Li, Xiaofeng. 2024. Integrated single-cell and bulk RNA sequencing identifies POSTN as a potential biomarker and therapeutic target for rheumatoid arthritis. In Gene, 928, 148798. doi:10.1016/j.gene.2024.148798. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39067546/