Sap30-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Sap30-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11203

品系全称

C57BL/6JCya-Sap30em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-60406-Sap30-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sap30-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11203) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sin3 associated polypeptide
基因别称
30kDa
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021788.2 | Ensembl: ENSMUST00000034022
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~4634 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SAP30,也称为Sin3A相关蛋白30,是一种重要的蛋白质,属于Sin3A/NCoR/HDACs转录共抑制复合物。SAP30参与调节基因表达,影响多种生物学过程,包括细胞增殖、分化和肿瘤发生。SAP30的功能与其在转录共抑制复合物中的角色密切相关,通过与Sin3A、HDACs等蛋白质相互作用,SAP30可以抑制基因的转录活性。

在肌肉发育方面,研究表明SAP30基因可能是一种肌肉肥大的调节因子。通过在C2C12肌肉细胞培养中下调SAP30基因的表达,研究人员发现SAP30的调控与肌肉细胞肥大相关,这表明SAP30可能在肌肉发育中发挥重要作用[1]。此外,SAP30还与白血病的发生和发展相关。研究发现,UHRF1蛋白与SAP30相互作用,共同抑制MXD4基因的表达,进而影响白血病起始细胞的自我更新。抑制UHRF1或SAP30的表达可以上调MXD4的表达,抑制白血病的发生[2]。

在乳腺癌中,SAP30作为转录共抑制复合物SIN3的一个核心亚基,被发现与肿瘤的发生和发展相关。SAP30在超过50%的人类乳腺癌中上调,并与乳腺癌患者的预后不良相关。研究发现,SAP30通过与SIN3A/3B相互作用,促进肿瘤的生长和转移。此外,SAP30还可以与MLL1相互作用,通过增强染色质可及性和RNA聚合酶II的占有率,作为转录共激活因子促进与细胞运动、血管生成和淋巴管生成相关的基因表达,从而推动肿瘤的进展[3]。

SAP30还与精神分裂症相关。研究发现,SAP30与铁死亡相关的基因TP53、VEGFA和PTGS2共同调节精神分裂症的发生和发展。此外,SAP30还可以与转录因子PHF8和KDM5B相互作用,进一步影响基因的表达和调控[4]。

SAP30还与先天性心脏病相关。研究发现,SAP30-2:1长链非编码RNA在先天性心脏病患者的心脏组织中下调,并通过靶向HAND2基因抑制细胞的增殖[5]。

SAP30还与裂谷热病毒感染相关。研究发现,裂谷热病毒的非结构蛋白NSs与SAP30相互作用,共同抑制干扰素β(IFN-β)基因的表达,从而抑制宿主的抗病毒反应[6]。

此外,SAP30还与神经母细胞瘤相关。研究发现,SAP30在神经母细胞瘤中上调,与不良预后和顺铂耐药性相关。抑制SAP30的表达可以诱导细胞死亡,降低肿瘤负荷和大小[7]。

综上所述,SAP30是一种重要的蛋白质,参与调节基因表达,影响多种生物学过程,包括细胞增殖、分化和肿瘤发生。SAP30的功能与其在转录共抑制复合物中的角色密切相关,通过与Sin3A、HDACs等蛋白质相互作用,SAP30可以抑制基因的转录活性。SAP30在肌肉发育、白血病、乳腺癌、精神分裂症、先天性心脏病、裂谷热病毒感染和神经母细胞瘤等多种疾病中发挥重要作用。对SAP30的研究有助于深入理解基因表达的调控机制和疾病发生发展的分子机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Petry, Bruna, Moreira, Gabriel Costa Monteiro, Copola, Aline Gonçalves Lio, Koltes, James E, Coutinho, Luiz Lehmann. 2021. SAP30 Gene Is a Probable Regulator of Muscle Hypertrophy in Chickens. In Frontiers in genetics, 12, 709937. doi:10.3389/fgene.2021.709937. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34646299/
2. Hu, Cheng-Long, Chen, Bing-Yi, Li, Zijuan, Zheng, Mingyue, Wang, Lan. 2022. Targeting UHRF1-SAP30-MXD4 axis for leukemia initiating cell eradication in myeloid leukemia. In Cell research, 32, 1105-1123. doi:10.1038/s41422-022-00735-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36302855/
3. Bao, Lei, Kumar, Ashwani, Zhu, Ming, Wang, Yingfei, Luo, Weibo. 2023. SAP30 promotes breast tumor progression by bridging the transcriptional corepressor SIN3 complex and MLL1. In The Journal of clinical investigation, 133, . doi:10.1172/JCI168362. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37655663/
4. Feng, Shunkang, Chen, Jun, Qu, Chunhui, Fang, Yiru, Sun, Ping. 2022. Identification of Ferroptosis-Related Genes in Schizophrenia Based on Bioinformatic Analysis. In Genes, 13, . doi:10.3390/genes13112168. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36421842/
5. Dron, M, Tartare, X, Guillo, F, Tovey, M, Dandoy-Dron, F. . Mouse scrapie responsive gene 1 (Scrg1): genomic organization, physical linkage to sap30, genetic mapping on chromosome 8, and expression in neuronal primary cell cultures. In Genomics, 70, 140-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11087671/
6. Snezhkina, A V, Nyushko, K M, Zaretsky, A R, Dmitriev, A A, Kudryavtseva, A V. . [Transcription Factor SAP30 Is Involved in the Activation of NETO2 Gene Expression in Clear Cell Renal Cell Carcinoma]. In Molekuliarnaia biologiia, 52, 451-459. doi:10.7868/S0026898418030072. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29989576/
7. Ma, Jing, Chen, Shiyu, Hao, Lili, Ma, Duan, Huang, Guoying. 2020. Long non-coding RNA SAP30-2:1 is downregulated in congenital heart disease and regulates cell proliferation by targeting HAND2. In Frontiers of medicine, 15, 91-100. doi:10.1007/s11684-020-0778-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32820380/