Nrip2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nrip2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11198

品系全称

C57BL/6NCya-Nrip2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-60345-Nrip2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nrip2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11198) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nuclear receptor interacting protein 2
基因别称
NIX1
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021717 | Ensembl: ENSMUST00000001561
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
NRIP2,也称为Nuclear Receptor-Interacting Protein 2,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白。NRIP2是一种转录共激活因子,能够与核受体相互作用,调节基因表达。NRIP2在多种组织中表达,包括卵巢、结肠和大脑。NRIP2在卵巢中与促卵泡激素(FSH)的调节有关,在结肠中与癌症的发生和发展有关,在大脑中与认知功能有关。

NRIP2在卵巢中与促卵泡激素(FSH)的调节有关。在FSH的刺激下,NRIP2的表达水平会降低,这可能是由于NRIP2在卵巢中的功能受到抑制。NRIP2在卵巢中的功能可能涉及调节卵泡细胞的生长和分化,以及调节激素的产生[1]。

NRIP2在结肠中与癌症的发生和发展有关。NRIP2在结直肠癌起始细胞中的表达水平升高,NRIP2通过靶向RORβ调节Wnt信号通路,促进结直肠癌的发生和发展[2]。NRIP2在结直肠癌中的功能可能涉及调节细胞增殖、分化和凋亡,以及调节肿瘤微环境。

NRIP2在大脑中与认知功能有关。NRIP2在认知功能正常的阿尔茨海默病(AD)患者中的表达水平升高,NRIP2可能通过调节Wnt信号通路影响认知功能[3]。NRIP2在大脑中的功能可能涉及调节神经元生长、分化和突触可塑性。

NRIP2作为一种转录共激活因子,在多种生物学过程中发挥重要作用。NRIP2在卵巢、结肠和大脑中的功能可能涉及调节细胞增殖、分化和凋亡,以及调节激素的产生、肿瘤微环境和认知功能。NRIP2的研究有助于深入理解NRIP2在多种疾病中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Madogwe, Ejimedo, Tanwar, Deepak K, Taibi, Milena, St-Yves, Audrey, Duggavathi, Raj. 2020. Global analysis of FSH-regulated gene expression and histone modification in mouse granulosa cells. In Molecular reproduction and development, 87, 1082-1096. doi:10.1002/mrd.23419. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32892476/
2. Wen, Zhenzhen, Pan, Tianhui, Yang, Saisai, Mao, Jianshan, Zhu, Yongliang. 2017. Up-regulated NRIP2 in colorectal cancer initiating cells modulates the Wnt pathway by targeting RORβ. In Molecular cancer, 16, 20. doi:10.1186/s12943-017-0590-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28137278/
3. Li, Donghe, Han, Xudong, Farrer, Lindsay A, Stein, Thor D, Jun, Gyungah R. 2024. Transcriptome Signatures for Cognitive Resilience Among Individuals with Pathologically Confirmed Alzheimer Disease. In medRxiv : the preprint server for health sciences, , . doi:10.1101/2024.11.12.24317218. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39606402/