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Nek7-KO 基因敲除小鼠

Nek7-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nek7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11186

品系全称

C57BL/6JCya-Nek7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-59125-Nek7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Nek7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11186) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NIMA (never in mitosis gene a)-related expressed kinase 7
基因别称
2810460C19Rik
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_021605 | Ensembl: ENSMUST00000186017
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6~7
敲除长度
~1.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1890645Mice homozygous for an ENU-induced allele exhibit infertility, decreased susceptibility to EAE, decreased body weight, abnormal gait, slight parasis and abnormal immune system response.
更多信息
NEK7，也称为NIMA（never in mitosis gene a）相关的激酶7，是一种多功能激酶，参与调控细胞有丝分裂、线粒体功能、细胞内蛋白转运、DNA修复和纺锤体组装等生物学过程。NEK7在多种细胞类型中表达，包括免疫细胞、神经元、内皮细胞和星形胶质细胞等。近年来，越来越多的研究表明NEK7在炎症和免疫反应中发挥重要作用，特别是与NLRP3炎症小体的激活和细胞焦亡过程密切相关。

NLRP3炎症小体是一种重要的先天免疫受体，参与调控细胞对病原体感染的免疫反应。NLRP3炎症小体的激活可以导致细胞焦亡，释放促炎细胞因子，如IL-1β和IL-18，从而引发强烈的炎症反应。NEK7已被证明可以促进NLRP3炎症小体的激活，进而导致细胞焦亡和炎症反应的发生。例如，在S. pneumoniae感染过程中，NEK7与NLRP3形成复合物，促进NLRP3炎症小体的激活和细胞焦亡的发生[5]。此外，NEK7还可以促进NLRP3炎症小体相关分子如caspase-1和IL-1β的表达和成熟，进而加剧炎症反应。

NEK7的异常表达和激活与多种炎症和免疫相关疾病的发生和发展密切相关。例如，在动脉粥样硬化中，NEK7的表达和激活可以促进巨噬细胞的炎症反应和动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中，NEK7的表达和激活可以抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中，NEK7的表达和激活可以抑制肿瘤的转移[3]。此外，NEK7的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。

为了抑制NEK7的活性，研究人员已经开发出了一些NEK7抑制剂，如Coptisine chloride和Oridonin。Coptisine chloride是一种天然小分子，可以抑制METTL3的活性，进而增加TNFAIP3的表达，促进NEK7的泛素化和降解，从而抑制NLRP3炎症小体的激活[3]。Oridonin是一种传统中药成分，可以与NLRP3形成共价键，阻断NLRP3与NEK7的相互作用，从而抑制NLRP3炎症小体的组装和激活[4]。这些NEK7抑制剂的开发为治疗炎症和免疫相关疾病提供了新的思路和策略。

NEK7在炎症和免疫反应中发挥重要作用，特别是与NLRP3炎症小体的激活和细胞焦亡过程密切相关。NEK7的异常表达和激活与多种炎症和免疫相关疾病的发生和发展密切相关。为了抑制NEK7的活性，研究人员已经开发出了一些NEK7抑制剂，如Coptisine chloride和Oridonin。这些NEK7抑制剂的开发为治疗炎症和免疫相关疾病提供了新的思路和策略。NEK7的研究有助于深入理解炎症和免疫反应的分子机制，为炎症和免疫相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Burdette, Brandon E, Esparza, Ashley N, Zhu, Hua, Wang, Shanzhi. 2021. Gasdermin D in pyroptosis. In Acta pharmaceutica Sinica. B, 11, 2768-2782. doi:10.1016/j.apsb.2021.02.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34589396/
2. He, Yuan, Hara, Hideki, Núñez, Gabriel. 2016. Mechanism and Regulation of NLRP3 Inflammasome Activation. In Trends in biochemical sciences, 41, 1012-1021. doi:10.1016/j.tibs.2016.09.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27669650/
3. Zhou, Xinyi, Yang, Xiaoyu, Huang, Shenzhen, Shao, Bin, Yuan, Quan. 2024. Inhibition of METTL3 Alleviates NLRP3 Inflammasome Activation via Increasing Ubiquitination of NEK7. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 11, e2308786. doi:10.1002/advs.202308786. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38696610/
4. He, Hongbin, Jiang, Hua, Chen, Yun, Jiang, Wei, Zhou, Rongbin. 2018. Oridonin is a covalent NLRP3 inhibitor with strong anti-inflammasome activity. In Nature communications, 9, 2550. doi:10.1038/s41467-018-04947-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29959312/
5. Wang, Xia, Zhao, Yan, Wang, Dan, Liu, Ruiqing, Shen, Yanna. 2023. ALK-JNK signaling promotes NLRP3 inflammasome activation and pyroptosis via NEK7 during Streptococcus pneumoniae infection. In Molecular immunology, 157, 78-90. doi:10.1016/j.molimm.2023.03.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37001294/

资料下载

S-KO-11186_6J_59125_Nek7_Exon 6~7_strategy.pdf
S-KO-11186_6J_59125_Nek7_Exon 6~7_strategy.pdf
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