Nsa2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nsa2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11176

品系全称

C57BL/6JCya-Nsa2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-59050-Nsa2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nsa2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11176) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NSA2 ribosome biogenesis homolog
基因别称
5730427N09Rik,LNR42,Nsa2p,Tinp1,Yr29
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021552 | Ensembl: ENSMUST00000073456
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因NSA2,也称为Nop-7-associated 2,是一种在真核生物中广泛表达的蛋白质。它在核糖体的生物合成中发挥重要作用,参与调控细胞的生长和分裂。此外,NSA2还被发现与多种疾病的发生和发展相关,包括糖尿病肾病、慢性肾脏病、结肠腺癌、白斑病和类风湿性关节炎。

在糖尿病肾病中,NSA2的表达水平显著升高,并且与TGFβ1信号通路密切相关。研究发现,高血糖可以诱导NSA2的表达,并且NSA2的表达与TGFβ1的表达呈正相关。进一步的研究表明,NSA2可能位于TGFβ1信号通路的上游,并参与调节TGFβ1的表达和活性。因此,NSA2可能在糖尿病肾病的发病机制中发挥重要作用[1,6]。

此外,NSA2还与慢性肾脏病的发生和发展相关。研究发现,NSA2的表达与GFM2的表达呈正相关,并且两者共同参与调控线粒体功能。在慢性肾脏病患者中,NSA2和GFM2的表达水平显著升高,并且与线粒体功能障碍相关。这表明,NSA2和GFM2的异常表达可能参与慢性肾脏病的发病机制[2]。

在结肠腺癌中,NSA2的表达水平也显著升高,并且与肿瘤的恶性行为相关。研究发现,hsa-miR-135b-5p可以下调NSA2的表达,从而抑制结肠腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。这表明,NSA2可能在结肠腺癌的发生和发展中发挥重要作用[3]。

此外,NSA2还与白斑病的发病机制相关。研究发现,NSA2在白斑病患者中的表达水平显著升高,并且与G蛋白偶联受体信号通路、淋巴细胞趋化、趋化因子活性、中性粒细胞迁移等生物学过程相关。这表明,NSA2可能在白斑病的发病机制中发挥重要作用[4]。

最后,NSA2还与类风湿性关节炎的发病机制相关。研究发现,NSA2在类风湿性关节炎患者中的表达水平显著升高,并且与RNA转运、MAPK信号通路等生物学过程相关。这表明,NSA2可能在类风湿性关节炎的发病机制中发挥重要作用[5]。

综上所述,基因NSA2是一种在真核生物中广泛表达的蛋白质,参与调控细胞的生长和分裂,并且与多种疾病的发生和发展相关,包括糖尿病肾病、慢性肾脏病、结肠腺癌、白斑病和类风湿性关节炎。NSA2的表达水平升高可能与TGFβ1信号通路、线粒体功能障碍、肿瘤恶性行为、白斑病和类风湿性关节炎等生物学过程相关。因此,NSA2可能成为治疗这些疾病的重要靶点,并为疾病的预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5]。

参考文献:
1. Shahni, Rojeen, Czajka, Anna, Mankoo, Baljinder S, King, Aileen J, Malik, Afshan N. 2012. Nop-7-associated 2 (NSA2), a candidate gene for diabetic nephropathy, is involved in the TGFβ1 pathway. In The international journal of biochemistry & cell biology, 45, 626-35. doi:10.1016/j.biocel.2012.11.020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23220173/
2. Zhang, Minjie, Hogstrand, Christer, Pontrelli, Paola, Malik, Afshan N. 2024. Co-regulation and synteny of GFM2 and NSA2 links ribosomal function in mitochondria and the cytosol with chronic kidney disease. In Molecular medicine (Cambridge, Mass.), 30, 176. doi:10.1186/s10020-024-00930-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39396937/
3. Zhang, Yunxin, Zhang, Wentao, Xia, Wenlong, Xia, Junwei, Zhang, Haishan. 2022. Downregulation of hsa-miR-135b-5p Inhibits Cell Proliferation, Migration, and Invasion in Colon Adenocarcinoma. In Genetics research, 2022, 2907554. doi:10.1155/2022/2907554. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36407085/
4. Derakhshani, Afshin, Mollaei, Homa, Parsamanesh, Negin, Safarpour, Hossein, Baradaran, Behzad. 2020. Gene Co-expression Network Analysis for Identifying Modules and Functionally Enriched Pathways in Vitiligo Disease: A Systems Biology Study. In Iranian journal of allergy, asthma, and immunology, 19, 517-528. doi:10.18502/ijaai.v19i5.4467. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33463119/
5. Han, Ping, Chen, Jianming, Sun, Zhennan, Ren, Shengjie, Wang, Xubo. 2025. Evaluation of reference genes for gene expression analysis in Japanese flounder (Paralichthys olivaceus) under temperature stress. In BMC genomics, 26, 117. doi:10.1186/s12864-025-11285-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39920593/
6. Shahni, R, Gnudi, L, King, A, Jones, P, Malik, A N. 2011. Elevated levels of renal and circulating Nop-7-associated 2 (NSA2) in rat and mouse models of diabetes, in mesangial cells in vitro and in patients with diabetic nephropathy. In Diabetologia, 55, 825-34. doi:10.1007/s00125-011-2373-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22095236/