Slc22a17-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc22a17-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11175

品系全称

C57BL/6JCya-Slc22a17em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-59049-Slc22a17-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc22a17-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11175) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 22 (organic cation transporter), member 17
基因别称
1700094C23Rik,24p3R,BOIT,Boct
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021551 | Ensembl: ENSMUST00000050772
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~9
敲除长度
~3.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Slc22a17,也称为溶质载体家族22成员17,是一种编码跨膜转运蛋白的基因。该基因编码的蛋白质主要在脑、心脏、肾脏和肠道等组织中表达,参与铁的转运和调节。Slc22a17蛋白具有12个跨膜结构域,属于有机阳离子转运蛋白家族,能够转运多种亲脂性有机阳离子和药物。

Slc22a17在多种生理和病理过程中发挥重要作用。研究表明,Slc22a17在脑缺血和炎症应激后能够调节内皮细胞的紧密连接,维持血脑屏障(BBB)的完整性,减轻脑水肿[2]。此外,Slc22a17还参与调控铁的代谢,与肿瘤生长、侵袭和铁依赖性代谢密切相关[4]。在心肌梗死(MI)后,Slc22a17通过调节巨噬细胞中的脂质运载蛋白2(LCN2)表达,影响心脏功能和修复[5]。此外,Slc22a17的表达与DNA甲基化状态相关,其在多种肿瘤中表达下调,可能与肿瘤的进展和预后相关[6]。

研究表明,Slc22a17的基因多态性与儿童蒽环类药物诱导的心脏毒性相关[7]。此外,Slc22a17的表达还与多种疾病的发生和发展相关,如动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤[1,2,3,4]。

综上所述,Slc22a17是一种重要的跨膜转运蛋白,参与铁的转运和调节,在多种生理和病理过程中发挥重要作用。Slc22a17的研究有助于深入理解铁代谢和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Schröder, Sarah K, Gasterich, Natalie, Weiskirchen, Sabine, Weiskirchen, Ralf. 2023. Lipocalin 2 receptors: facts, fictions, and myths. In Frontiers in immunology, 14, 1229885. doi:10.3389/fimmu.2023.1229885. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37638032/
2. Li, Wenlu, Shi, Jingfei, Yu, Zhanyang, Wainger, Brian J, Lo, Eng H. 2024. SLC22A17 as a Cell Death-Linked Regulator of Tight Junctions in Cerebral Ischemia. In Stroke, 55, 1650-1659. doi:10.1161/STROKEAHA.124.046736. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38738428/
3. Jung, Byung-Kwon, Park, Yujin, Yoon, Boran, Kim, Dong-Eun, Ryu, Kwon-Yul. 2023. Reduced secretion of LCN2 (lipocalin 2) from reactive astrocytes through autophagic and proteasomal regulation alleviates inflammatory stress and neuronal damage. In Autophagy, 19, 2296-2317. doi:10.1080/15548627.2023.2180202. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36781380/
4. Candido, Saverio, Tomasello, Barbara, Lavoro, Alessandro, McCubrey, James A, Libra, Massimo. 2022. Bioinformatic analysis of the LCN2-SLC22A17-MMP9 network in cancer: The role of DNA methylation in the modulation of tumor microenvironment. In Frontiers in cell and developmental biology, 10, 945586. doi:10.3389/fcell.2022.945586. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36211450/
5. Liu, Yan, Shao, Yi-Hui, Zhang, Jun-Meng, Du, Jie, Li, Yu-Lin. 2023. Macrophage CARD9 mediates cardiac injury following myocardial infarction through regulation of lipocalin 2 expression. In Signal transduction and targeted therapy, 8, 394. doi:10.1038/s41392-023-01635-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37828006/
6. Lavoro, Alessandro, Falzone, Luca, Gattuso, Giuseppe, Libra, Massimo, Candido, Saverio. 2024. Identification of SLC22A17 DNA methylation hotspot as a potential biomarker in cutaneous melanoma. In Journal of translational medicine, 22, 887. doi:10.1186/s12967-024-05622-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39358721/
7. Visscher, Henk, Rassekh, S Rod, Sandor, George S, Hayden, Michael R, Ross, Colin J. 2015. Genetic variants in SLC22A17 and SLC22A7 are associated with anthracycline-induced cardiotoxicity in children. In Pharmacogenomics, 16, 1065-76. doi:10.2217/pgs.15.61. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26230641/