Slc22a17-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc22a17-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11174

品系全称

C57BL/6JCya-Slc22a17em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-59049-Slc22a17-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc22a17-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11174) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 22 (organic cation transporter), member 17
基因别称
1700094C23Rik,24p3R,BOIT,Boct
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021551 | Ensembl: ENSMUST00000050772
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~9
敲除长度
~5.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SLC22A17,也称为溶质载体家族22成员17,是一种重要的细胞膜蛋白。它属于溶质载体蛋白家族,该家族在细胞内外物质转运中发挥关键作用。SLC22A17主要参与铁的转运,与铁代谢密切相关,在维持细胞内铁稳态方面具有重要作用。此外,SLC22A17还与细胞凋亡、细胞死亡、细胞迁移和炎症反应等生物学过程相关。

SLC22A17在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、心血管疾病和神经退行性疾病。在癌症中,SLC22A17的表达与肿瘤生长、侵袭和转移密切相关。研究表明,SLC22A17在大多数肿瘤类型中下调,而在胃肠道肿瘤中上调。SLC22A17的表达与DNA甲基化水平相关,DNA甲基化可以影响SLC22A17的表达和功能[1]。在心血管疾病中,SLC22A17的表达与心脏损伤和修复密切相关。研究表明,SLC22A17的表达与心肌梗死后的心脏功能和心肌细胞凋亡相关。SLC22A17的表达与DNA甲基化水平相关,DNA甲基化可以影响SLC22A17的表达和功能[2]。在神经退行性疾病中,SLC22A17的表达与神经元损伤和神经再生密切相关。研究表明,SLC22A17的表达与阿尔茨海默病和脑缺血后的神经元损伤和神经再生相关。SLC22A17的表达与DNA甲基化水平相关,DNA甲基化可以影响SLC22A17的表达和功能[3]。

综上所述,SLC22A17是一种重要的细胞膜蛋白,参与铁的转运和细胞内外物质转运,在维持细胞内铁稳态和多种生物学过程中发挥重要作用。SLC22A17在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、心血管疾病和神经退行性疾病。SLC22A17的表达与DNA甲基化水平相关,DNA甲基化可以影响SLC22A17的表达和功能。SLC22A17的研究有助于深入理解铁代谢和细胞内外物质转运的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Candido, Saverio, Tomasello, Barbara, Lavoro, Alessandro, McCubrey, James A, Libra, Massimo. 2022. Bioinformatic analysis of the LCN2-SLC22A17-MMP9 network in cancer: The role of DNA methylation in the modulation of tumor microenvironment. In Frontiers in cell and developmental biology, 10, 945586. doi:10.3389/fcell.2022.945586. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36211450/
2. Liu, Yan, Shao, Yi-Hui, Zhang, Jun-Meng, Du, Jie, Li, Yu-Lin. 2023. Macrophage CARD9 mediates cardiac injury following myocardial infarction through regulation of lipocalin 2 expression. In Signal transduction and targeted therapy, 8, 394. doi:10.1038/s41392-023-01635-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37828006/
3. Siddiqui, Tohid, Cosacak, Mehmet Ilyas, Popova, Stanislava, Ertekin-Taner, Nilüfer, Kizil, Caghan. 2023. Nerve growth factor receptor (Ngfr) induces neurogenic plasticity by suppressing reactive astroglial Lcn2/Slc22a17 signaling in Alzheimer's disease. In NPJ Regenerative medicine, 8, 33. doi:10.1038/s41536-023-00311-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37429840/