Stk25-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Stk25-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11166

品系全称

C57BL/6JCya-Stk25em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-59041-Stk25-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Stk25-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11166) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine/threonine kinase 25 (yeast)
基因别称
1500019J11Rik,Ste20-like,Ysk1
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021537 | Ensembl: ENSMUST00000027498
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~11
敲除长度
~6.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1891699Germ line null mutants display normal cortical layers and neuronal migration. Acute loss of expression results in impaired neuronal migration.
STK25,也称为丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶25,是STE20/PAK家族中的一种丝氨酸/苏氨酸激酶。STE20/PAK家族的激酶在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、分化、迁移和凋亡。STK25在细胞信号传导中发挥着重要作用,通过与多种信号分子相互作用,参与调控细胞的生理和病理过程。

STK25在多种疾病中发挥重要作用。首先,STK25与伪假性甲状旁腺功能减退症(PPHP)有关。PPHP是一种罕见的遗传性疾病,其特征是甲状旁腺激素(PTH)分泌不足,导致低血钙和骨骼异常。研究发现,STK25基因位于2号染色体上,该区域与PPHP的发生有关[1]。进一步的研究表明,STK25在PPHP的发病机制中发挥作用,其缺失可能导致PPHP的发生。

其次,STK25在脑皮层发育中发挥着重要作用。STK25的缺失会导致神经元迁移异常,从而影响脑皮层的正常发育。研究发现,STK25的缺失会导致Rho GTPases的活性失衡,进而影响神经元的迁移和极化[2]。此外,STK25还与其他激酶,如MST3,相互补偿,共同维持脑皮层的正常发育。

此外,STK25在肝癌的发生和发展中发挥着重要作用。研究发现,STK25在肝癌组织中表达水平较高,其高表达与患者生存率降低有关[3]。进一步的研究表明,STK25通过激活Yes-associated protein 1(YAP1)信号通路,促进肝癌细胞的增殖和侵袭[3]。抑制STK25的表达可以抑制肝癌细胞的增殖和侵袭,并增加其对化疗药物的敏感性[3]。

STK25还在心血管疾病的发生和发展中发挥作用。研究发现,STK25的缺失可以减少动脉粥样硬化斑块的形成,降低心血管疾病的风险[4]。进一步的研究表明,STK25通过调控血脂代谢和炎症反应,影响心血管疾病的发生和发展[4]。

此外,STK25在结直肠癌的发生和发展中也发挥着重要作用。研究发现,STK25的表达与结直肠癌患者的预后相关,高表达STK25的患者预后较差[5]。进一步的研究表明,STK25通过调控糖酵解过程,抑制结直肠癌细胞的增殖和侵袭[5]。

最后,STK25与Hippo信号通路有关。Hippo信号通路是一种重要的肿瘤抑制通路,通过调控YAP/TAZ的活性,维持组织的稳态。研究发现,STK25可以激活Hippo信号通路,抑制YAP/TAZ的活性,从而抑制肿瘤的发生和发展[6]。

综上所述,STK25是一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶,在多种生物学过程中发挥着重要作用。STK25与多种疾病的发生和发展有关,包括PPHP、脑皮层发育异常、肝癌、心血管疾病和结直肠癌。STK25的研究有助于深入理解STK25在疾病发生和发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Davids, M S, Crawford, E, Weremowicz, S, Comb, M J, Melnick, M B. . STK25 is a candidate gene for pseudopseudohypoparathyroidism. In Genomics, 77, 2-4. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11543625/
2. Matsuki, Tohru, Iio, Akio, Ueda, Masashi, Howell, Brian W, Nakayama, Atsuo. 2021. STK25 and MST3 Have Overlapping Roles to Regulate Rho GTPases during Cortical Development. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 41, 8887-8903. doi:10.1523/JNEUROSCI.0523-21.2021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34518307/
3. Jiang, Jiong, Zheng, Ying, Chen, Fenrong, Dong, Lei, Guo, Xiaoyan. 2022. Activation of YAP1 by STK25 contributes to the progression of hepatocellular carcinoma. In Tissue & cell, 76, 101797. doi:10.1016/j.tice.2022.101797. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35421669/
4. Cansby, Emmelie, Magnusson, Elin, Nuñez-Durán, Esther, Borén, Jan, Mahlapuu, Margit. . STK25 Regulates Cardiovascular Disease Progression in a Mouse Model of Hypercholesterolemia. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 38, 1723-1737. doi:10.1161/ATVBAHA.118.311241. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29930001/
5. Wu, Fan, Gao, Pin, Wu, Wei, Jiang, Beihai, Su, Xiangqian. 2018. STK25-induced inhibition of aerobic glycolysis via GOLPH3-mTOR pathway suppresses cell proliferation in colorectal cancer. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 37, 144. doi:10.1186/s13046-018-0808-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29996891/
6. Lim, Sanghee, Hermance, Nicole, Mudianto, Tenny, Manning, Amity L, Ganem, Neil J. 2019. Identification of the kinase STK25 as an upstream activator of LATS signaling. In Nature communications, 10, 1547. doi:10.1038/s41467-019-09597-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30948712/