Chst12-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Chst12-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11162

品系全称

C57BL/6JCya-Chst12em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-59031-Chst12-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Chst12-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11162) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
carbohydrate sulfotransferase 12
基因别称
C4S-2,C4ST2
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021528 | Ensembl: ENSMUST00000043050
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~3.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929064Mice homozygous for an ENU-induced allele exhibit short tibia and small pelvis.
Chst12,也称为碳水化合物硫酸转移酶12,是硫酸化酶家族的一个成员。硫酸化是一种重要的糖基化修饰过程,参与多种生物大分子(如糖胺聚糖、蛋白聚糖和糖蛋白)的合成,这些大分子在细胞粘附、信号传导、免疫调节和细胞外基质构建等生物过程中发挥着重要作用。Chst12在多种细胞和组织中表达,并在多种生理和病理过程中发挥关键作用。

Chst12的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,研究表明,Chst12在胰腺癌(PAAD)中表达上调,并与不良预后相关。Chst12通过调节免疫细胞浸润到肿瘤微环境(TME)中,可能影响胰腺癌的免疫治疗反应[1]。此外,Chst12在鱼类的抗病性中也发挥重要作用。研究发现,Chst12在抗病性鱼类中的表达上调,可能通过增加软骨素/硫酸皮肤素(CS/DS)的含量和改变细胞外基质(ECM)的结构来增强鱼类对弧菌病的抵抗力[2]。

在胶质母细胞瘤(GBM)中,Chst12的表达上调与较低的生存率和较差的预后相关。Chst12通过WNT/β-连环蛋白信号通路调节GBM细胞的增殖和迁移,可能是GBM的一个新的生物标志物[3]。此外,Chst12的表达与神经退行性疾病,如进行性核上性麻痹(PSP)的发病机制也有关。研究表明,Chst12在PSP患者脑脊液(CSF)中的表达水平显著降低,可能是PSP的一个潜在的生物标志物[4]。

Chst12的表达还与肌肉损伤和修复有关。研究发现,在甘油处理的C2C12肌母细胞中,Chst12的表达水平显著升高,可能与肌母细胞对损伤的反应有关[5]。此外,Chst12的表达还与葡萄糖代谢相关。研究表明,Chst12是葡萄糖代谢相关基因风险预测模型中的一个重要基因,可能影响GBM患者的预后和治疗效果[6]。

Chst12的表达还与高血压的发生和发展有关。研究表明,Chst12在高血压大鼠中的表达下调,可能是高血压发生的一个潜在因素[7]。此外,Chst12的表达还与其他疾病的发生和发展有关。例如,Chst12在卵巢癌、胶质母细胞瘤和胰腺癌中的表达上调,可能是这些癌症的不良预后因素[8]。

综上所述,Chst12是一个重要的硫酸化酶,参与多种生物大分子的合成和多种生理和病理过程的调节。Chst12的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关,包括胰腺癌、鱼类抗病性、胶质母细胞瘤、神经退行性疾病、肌肉损伤和修复、葡萄糖代谢和高血压等。Chst12的研究有助于深入理解硫酸化在疾病发生和发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Kun, Li, Lu, Han, Guang. 2024. CHST12: a potential prognostic biomarker related to the immunotherapy response in pancreatic adenocarcinoma. In Frontiers in endocrinology, 14, 1226547. doi:10.3389/fendo.2023.1226547. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38333724/
2. Zhou, Qian, Chen, Yadong, Chen, Zhangfan, Zhang, Qihao, Chen, Songlin. 2022. Genomics and transcriptomics reveal new molecular mechanism of vibriosis resistance in fish. In Frontiers in immunology, 13, 974604. doi:10.3389/fimmu.2022.974604. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36304468/
3. Wang, Juan, Xia, Xiaoning, Tao, Xiuqin, Zhao, Pingping, Deng, Chuanyu. . Knockdown of carbohydrate sulfotransferase 12 decreases the proliferation and mobility of glioblastoma cells via the WNT/β-catenin pathway. In Bioengineered, 12, 3934-3946. doi:10.1080/21655979.2021.1944455. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34288811/
4. Jang, Yura, Oh, Sungtaek, Hall, Anna J, Na, Chan Hyun, Pantelyat, Alexander Y. 2024. Biomarker discovery in progressive supranuclear palsy from human cerebrospinal fluid. In Clinical proteomics, 21, 56. doi:10.1186/s12014-024-09507-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39342078/
5. Hosaka, Yoshinao Z, Washie, Sota, Warita, Katsuhiko. 2022. Preliminary study of the gene expression of sulfation and degradation enzymes for chondroitin sulfate in glycerol-treated C2C12 myoblast cells. In The Journal of veterinary medical science, 84, 306-309. doi:10.1292/jvms.21-0632. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35022360/
6. Zhang, Chaocai, Wang, Minjie, Ji, Fenghu, Wu, Jiandong, Zhao, Hongyang. 2021. A Novel Glucose Metabolism-Related Gene Signature for Overall Survival Prediction in Patients with Glioblastoma. In BioMed research international, 2021, 8872977. doi:10.1155/2021/8872977. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33553434/
7. Zhang, Dan, Deng, Wenbo, Jiang, Ting, Gao, Shaorong, Lu, Zhongxian. 2024. Maternal Ezh1/2 deficiency impairs the function of mitochondria in mouse oocytes and early embryos. In Journal of cellular physiology, 239, e31244. doi:10.1002/jcp.31244. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38529784/
8. Begolli, Gramos, Marković, Ivana, Knežević, Jelena, Debeljak, Željko. 2023. Carbohydrate sulfotransferases: a review of emerging diagnostic and prognostic applications. In Biochemia medica, 33, 030503. doi:10.11613/BM.2023.030503. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37545696/