Anapc5-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Anapc5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11150

品系全称

C57BL/6JCya-Anapc5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-59008-Anapc5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Anapc5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11150) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
anaphase-promoting complex subunit 5
基因别称
2510006G12Rik,APC5,Anpc5
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021505.3 | Ensembl: ENSMUST00000086216
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1867 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Anapc5,也称为Anaphase-Promoting Complex/Cyclosome(APC/C)亚基5,是细胞周期调控中一个重要的E3泛素连接酶复合体APC/C的组成部分。APC/C负责调控细胞周期的进展,特别是通过泛素化途径降解细胞周期蛋白和细胞周期依赖性激酶抑制剂等关键蛋白,从而控制有丝分裂和减数分裂的进程。Anapc5在细胞周期的各个阶段发挥着重要作用,包括G1/S、S/G2和G2/M的转换,以及有丝分裂的启动和结束。此外,Anapc5还参与了细胞凋亡和炎症反应的调控。

Anapc5在多种疾病中发挥重要作用。例如,研究发现,在阿尔茨海默病(AD)患者中,长期补充富含DHA和EPA的n-3脂肪酸可以通过上调和下调多个基因的表达,影响炎症反应和神经退行性变。其中,Anapc5的表达下调与血浆中DHA和EPA水平的升高相关[1]。此外,Anapc5还参与了IL-17介导的信号转导途径,通过结合A20(TNFAIP3)发挥抑制性作用[2]。Anapc5的沉默可以增强IL-17诱导的基因表达,表明其在IL-17信号转导中发挥重要的调控作用。

在生殖系统中,Anapc5和Anapc7作为KIF18A功能的遗传修饰因子,影响生育能力和有丝分裂的进程。KIF18A是一种重要的微管动力蛋白,参与有丝分裂过程中染色体的排列和分离。研究发现,Anapc5和Anapc7的表达在敏感和耐药的细胞系中存在差异,并且与KIF18A的消耗和细胞分裂的能力相关[3]。这表明Anapc5和Anapc7的表达和活性可能影响细胞对KIF18A消耗的敏感性,对生殖细胞和有丝分裂异常细胞的治疗具有重要意义。

此外,Anapc5还参与了细胞周期调控。研究发现,Anapc5是MEHP(Monoethylhexyl Phthalate)的潜在蛋白质靶点,MEHP是一种环境污染物,可以导致细胞周期异常和细胞毒性。Anapc5与其他细胞周期调控蛋白(如CPEB4和SPOUT1)共同参与了MEHP诱导的细胞周期失调[4]。

在神经系统中,Anapc5与HIV相关的神经病变(HIV-SN)的发生和发展相关。研究发现,Anapc5的基因多态性与HIV-SN的发生率相关,表明Anapc5在HIV-SN的发病机制中发挥重要作用[5][6]。

综上所述,Anapc5是一种重要的细胞周期调控因子,参与调控细胞周期的各个阶段、细胞凋亡和炎症反应。Anapc5在多种疾病中发挥重要作用,包括阿尔茨海默病、IL-17介导的炎症反应、生殖细胞的有丝分裂异常、细胞周期调控异常和HIV相关的神经病变。Anapc5的研究有助于深入理解细胞周期调控和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Vedin, Inger, Cederholm, Tommy, Freund-Levi, Yvonne, Dahlman, Ingrid, Palmblad, Jan. 2012. Effects of DHA-rich n-3 fatty acid supplementation on gene expression in blood mononuclear leukocytes: the OmegAD study. In PloS one, 7, e35425. doi:10.1371/journal.pone.0035425. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22545106/
2. Ho, Allen W, Garg, Abhishek V, Monin, Leticia, Kinner, Lauren, Gaffen, Sarah L. 2013. The anaphase-promoting complex protein 5 (AnapC5) associates with A20 and inhibits IL-17-mediated signal transduction. In PloS one, 8, e70168. doi:10.1371/journal.pone.0070168. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23922952/
3. Nesbit, Carleigh, Martin, Whitney, Czechanski, Anne, Stumpff, Jason, Reinholdt, Laura. 2024. Anapc5 and Anapc7 as genetic modifiers of KIF18A function in fertility and mitotic progression. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2024.12.03.626395. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39677807/
4. Xu, Tengfei, Chen, Liyan, Lim, Yan Ting, Sobota, Radoslaw Mikolaj, Fang, Mingliang. 2021. System Biology-Guided Chemical Proteomics to Discover Protein Targets of Monoethylhexyl Phthalate in Regulating Cell Cycle. In Environmental science & technology, 55, 1842-1851. doi:10.1021/acs.est.0c05832. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33459556/
5. Gaff, Jessica, Pillay, Prinisha, Cherry, Catherine, Price, Patricia, Kamerman, Peter. 2020. The role of CAMKK2 polymorphisms in HIV-associated sensory neuropathy in South Africans. In Journal of the neurological sciences, 416, 116987. doi:10.1016/j.jns.2020.116987. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32585444/
6. Gaff, Jessica, Octaviana, Fitri, Ariyanto, Ibnu, Laws, Simon M, Price, Patricia. 2019. Polymorphisms in CAMKK2 associate with susceptibility to sensory neuropathy in HIV patients treated without stavudine. In Journal of neurovirology, 25, 814-824. doi:10.1007/s13365-019-00771-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31309408/