Treh-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Treh-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11135

品系全称

C57BL/6JCya-Trehem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-58866-Treh-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Treh-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11135) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
trehalase (brush-border membrane glycoprotein)
基因别称
2210412M19Rik
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021481 | Ensembl: ENSMUST00000034609
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~10
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1926230Mice homozygous for a knock-out allele fail to exhibit a rapid increase in blood glucose levels following oral trehalose administration.
Treh,也称为Trehalase,是一种在生物体中广泛存在的酶,主要负责水解一种名为海藻糖的糖类。海藻糖是一种非还原性二糖,存在于许多生物体中,包括昆虫、真菌和一些细菌。在昆虫中,海藻糖是血淋巴中的主要糖成分,起着重要的能量储存和渗透调节作用。Treh酶在维持昆虫体内海藻糖水平方面发挥着关键作用,确保了昆虫在极端环境条件下的生存能力。

在哺乳动物中,Treh酶主要存在于小肠和肾脏中,负责消化从食物中摄入的海藻糖。研究发现,Treh基因在哺乳动物中的进化与饮食多样化密切相关。例如,蝙蝠作为哺乳动物中饮食多样化最为丰富的群体,其Treh基因在非昆虫食性蝙蝠中发生了失活,这表明Treh基因在蝙蝠的饮食适应中起到了重要作用[2]。此外,Treh基因的失活还与哺乳动物从昆虫食性向其他饮食方式的转变相关联,这为理解哺乳动物饮食适应的进化提供了重要的分子证据[2]。

Treh基因在疾病发生中也发挥着重要作用。研究发现,Treh基因的变异与人类某些疾病的风险增加相关。例如,Treh基因的单核苷酸多态性(SNPs)与胶质瘤的易感性相关[3,4]。此外,Treh基因与其他基因的融合,如MLLT10基因的融合,在儿童急性髓性白血病(AML)中与不良预后相关[5]。这表明Treh基因在人类疾病的发生和发展中具有潜在的影响。

在神经退行性疾病中,Treh酶的活性与自噬过程密切相关。自噬是一种细胞内的降解过程,负责清除细胞内受损的蛋白质和细胞器。研究发现,海藻糖可以诱导自噬,通过溶酶体途径激活转录因子EB(TFEB),进而调节自噬相关基因的表达,改善神经退行性疾病的表型[1]。这一发现为神经退行性疾病的防治提供了新的思路和策略。

综上所述,Treh基因是一种重要的酶,在昆虫和哺乳动物的代谢和适应中发挥着关键作用。Treh基因的变异与人类某些疾病的风险增加相关,同时Treh酶的活性在神经退行性疾病中具有潜在的治疗价值。对Treh基因的深入研究有助于我们更好地理解生物体的代谢过程、适应机制和疾病发生机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Rusmini, Paola, Cortese, Katia, Crippa, Valeria, Vaccari, Thomas, Poletti, Angelo. 2018. Trehalose induces autophagy via lysosomal-mediated TFEB activation in models of motoneuron degeneration. In Autophagy, 15, 631-651. doi:10.1080/15548627.2018.1535292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30335591/
2. Jiao, Hengwu, Zhang, Libiao, Xie, Huan-Wang, Liu, Hui, Zhao, Huabin. . Trehalase Gene as a Molecular Signature of Dietary Diversification in Mammals. In Molecular biology and evolution, 36, 2171-2183. doi:10.1093/molbev/msz127. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31311032/
3. Li, Shanqu, Jin, Tianbo, Zhang, Jiayi, Chen, Chao, Zhang, Yongsheng. 2012. Polymorphisms of TREH, IL4R and CCDC26 genes associated with risk of glioma. In Cancer epidemiology, 36, 283-7. doi:10.1016/j.canep.2011.12.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22369735/
4. Yang, Bo, Heng, Liang, Du, Shuli, Lang, Hongjun, Li, Shanqu. 2015. Association between RTEL1, PHLDB1, and TREH Polymorphisms and Glioblastoma Risk: A Case-Control Study. In Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research, 21, 1983-8. doi:10.12659/MSM.893723. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26156397/
5. Abla, Oussama, Ries, Rhonda E, Triche, Tim, Alonzo, Todd, Meshinchi, Soheil. . Structural variants involving MLLT10 fusion are associated with adverse outcomes in pediatric acute myeloid leukemia. In Blood advances, 8, 2005-2017. doi:10.1182/bloodadvances.2023010805. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38306602/