Slco1c1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slco1c1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11129

品系全称

C57BL/6JCya-Slco1c1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-58807-Slco1c1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slco1c1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11129) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier organic anion transporter family, member 1c1
基因别称
OATP-14,OATP-F,Oatp2,Oatpf,Slc21a14
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021471.3 | Ensembl: ENSMUST00000032362
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~9597 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1889679Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased thyroxine and triiodothyronine levels in the forebrain, in the absence of overt growth, reproductive or neurological abnormalities.
Slco1c1,也称为有机阴离子转运蛋白1c1(OATP1C1),是一种重要的转运蛋白,主要在脑部的血脑屏障和脉络丛中表达。Slco1c1负责将甲状腺激素中的甲状腺素(T4)转运到成年人的脑部,并在脑内将其转化为三碘甲状腺原氨酸(T3),这是甲状腺激素在脑部发挥生理作用的关键形式。在脑部发育过程中,Slco1c1的表达对神经元的发育和功能至关重要,特别是在神经元祖细胞中,Slco1c1的表达与T4的敏感性相关[2]。此外,Slco1c1在神经炎症和脑血管疾病中也扮演着重要的角色。研究表明,Slco1c1的表达与神经炎症的发生有关,并且在脑部病变如脑部血管畸形中发挥重要作用[1,3]。此外,Slco1c1的表达还与抗TNF治疗在银屑病患者中的疗效相关,表明Slco1c1在免疫调节和疾病治疗中也具有一定的作用[4]。

在脑部发育过程中,Slco1c1的表达对于神经元的发育和功能至关重要。研究表明,Slco1c1在神经元祖细胞中表达,并且在T4转运和甲状腺激素的生理作用中发挥重要作用。Slco1c1的表达还与T4的敏感性相关,表明Slco1c1在脑部发育过程中具有重要的生理功能[2]。

Slco1c1在神经炎症和脑血管疾病中也扮演着重要的角色。研究表明,Slco1c1的表达与神经炎症的发生有关,并且在脑部病变如脑部血管畸形中发挥重要作用。例如,研究发现,Slco1c1的表达在脑部血管畸形中增加,并且与病变的严重程度相关。此外,Slco1c1的表达还与脑部血管病变的炎症反应和血栓形成有关[1,3]。

Slco1c1的表达还与抗TNF治疗在银屑病患者中的疗效相关。研究表明,Slco1c1的表达与银屑病患者对TNF阻断剂的反应相关。例如,研究发现,Slco1c1的基因多态性与银屑病患者对TNF阻断剂的反应相关。此外,Slco1c1的表达还与其他炎症相关基因的表达相关,表明Slco1c1在免疫调节中发挥重要作用[4]。

综上所述,Slco1c1是一种重要的转运蛋白,在脑部发育、神经炎症和脑血管疾病中发挥重要作用。Slco1c1的表达与T4的转运和甲状腺激素的生理作用相关,并且在脑部发育过程中具有重要的生理功能。此外,Slco1c1的表达还与神经炎症的发生、脑部血管病变的炎症反应和血栓形成有关。最后,Slco1c1的表达还与抗TNF治疗在银屑病患者中的疗效相关,表明Slco1c1在免疫调节和疾病治疗中也具有一定的作用[2,3,4]。

参考文献:
1. Lai, Catherine Chinhchu, Nelsen, Bliss, Frias-Anaya, Eduardo, Gongol, Brendan, Lopez-Ramirez, Miguel Alejandro. 2022. Neuroinflammation Plays a Critical Role in Cerebral Cavernous Malformation Disease. In Circulation research, 131, 909-925. doi:10.1161/CIRCRESAHA.122.321129. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36285625/
2. Lang, M-F, Salinin, S, Ridder, D A, Schütz, G, Schwaninger, M. . A transgenic approach to identify thyroxine transporter-expressing structures in brain development. In Journal of neuroendocrinology, 23, 1194-203. doi:10.1111/j.1365-2826.2011.02216.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21910767/
3. Frias-Anaya, Eduardo, Gallego-Gutierrez, Helios, Gongol, Brendan, Ginsberg, Mark H, Lopez-Ramirez, Miguel Alejandro. 2024. Mild Hypoxia Accelerates Cerebral Cavernous Malformation Disease Through CX3CR1-CX3CL1 Signaling. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 44, 1246-1264. doi:10.1161/ATVBAHA.123.320367. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38660801/
4. Julià, A, Ferrándiz, C, Dauden, E, López-Lasanta, M, Marsal, S. 2014. Association of the PDE3A-SLCO1C1 locus with the response to anti-TNF agents in psoriasis. In The pharmacogenomics journal, 15, 322-5. doi:10.1038/tpj.2014.71. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25403996/