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Mlxipl-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
MLX interacting protein-like
基因别称
ChREBP，Mlx，WS-bHLH，Wbscr14，bHLHd14
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_021455 | Ensembl: ENSMUST00000005507
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1927999Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced glycolysis and lipogenesis and severe simple carbohydrate intolerance.
MLXIPL，也称为ChREBPβ（碳水化合物反应元件结合蛋白β）或MlxI，是一种在哺乳动物细胞中表达的转录因子，属于MLX家族。MLXIPL在调节糖代谢和脂肪生成中发挥重要作用，特别是在肝脏和脂肪组织中。它通过结合特定的DNA序列（称为碳水化合物反应元件或ChoRE）来激活或抑制目标基因的表达。
MLXIPL在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。在肝脏中，MLXIPL促进脂肪酸和脂肪的合成，这对于产生极低密度脂蛋白（VLDL）和将能量输送到其他组织至关重要。此外，MLXIPL还参与调节胆固醇和甘油三酯的代谢，以及胰岛素敏感性和血糖水平。在脂肪组织中，MLXIPL促进脂肪的生成和储存，这对于维持能量平衡和体温调节至关重要。
MLXIPL的异常表达和功能与多种疾病的发生和发展相关。例如，MLXIPL的过度表达与肥胖、2型糖尿病和非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）的发生有关。此外，MLXIPL的基因多态性与冠心病的风险相关，并且在某些癌症中，MLXIPL的表达与不良预后相关。
MLXIPL的活性受到多种因素的调节，包括营养信号、激素和转录因子。例如，高血糖和胰岛素水平可以通过多个途径激活MLXIPL，包括DNA依赖性蛋白激酶（DNA-PK）、非典型蛋白激酶C（aPKC）和AKT-mTOR途径。这些途径控制转录因子和共调节因子的翻译后修饰，如磷酸化、乙酰化和泛素化，从而影响其功能、稳定性和/或定位。
MLXIPL的研究对于深入理解糖代谢和脂肪生成的调节机制，以及它们在疾病发生和发展中的作用至关重要。此外，MLXIPL还可能成为治疗肥胖、2型糖尿病、NAFLD和其他代谢性疾病的新靶点。
根据参考文献，Williams综合征（WS）是一种相对罕见的微缺失疾病，其特征是染色体7q11.23上的25-27个基因缺失[1]。MLXIPL是其中之一，其缺失与WS的临床特征有关，包括心血管疾病、颅面特征、认知和行为异常。研究表明，MLXIPL缺失导致血管和结缔组织功能障碍，以及智力障碍和社交功能异常。
PREDIMED研究评估了地中海饮食（MeDiet）对心血管疾病（CVD）的临床事件的影响。研究发现，与控制饮食相比，MeDiet+EVOO和MeDiet+坚果组的CVD事件发生率显著降低。此外，MeDiet干预与多个遗传变异（包括MLXIPL）的相互作用也得到证实，这表明MeDiet对CVD的预防作用可能受到遗传因素的影响[2]。
转录因子在调节肝脏脂肪生成中发挥着重要作用。USFs、SREBP1C、LXRs和ChREBP等转录因子通过结合ChoRE来调节脂肪生成相关基因的表达。这些转录因子的活性受到多种信号通路的调节，包括DNA-PK、aPKC和AKT-mTOR途径。这些途径控制转录因子和共调节因子的翻译后修饰，从而影响它们的活性、稳定性和定位[3]。
ChREBP是调节肝脏碳水化合物代谢和脂肪生成的关键转录因子。它通过结合ChoRE来激活脂肪生成相关基因的表达，从而促进脂肪酸和脂肪的合成。ChREBP的活性受到多种因素的调节，包括血糖、胰岛素和细胞内碳水化合物水平。ChREBP的过度表达与肥胖、2型糖尿病和NAFLD的发生有关，因此它已成为治疗这些疾病的新靶点[4]。
脂肪组织中的DNL是一个复杂且高度调节的过程，其中循环中的碳水化合物被转化为脂肪酸，然后用于合成甘油三酯或其他脂质分子。脂肪组织中的DNL对能量稳态和胰岛素敏感性至关重要。研究表明，脂肪组织中的DNL与肥胖、2型糖尿病和心血管疾病的发生有关。此外，脂肪组织中的DNL还产生一些信号分子，这些信号分子在调节能量代谢中发挥重要作用[5]。
全基因组关联分析（GWAS）发现，MLXIPL基因的SNPs与咖啡消费习惯有关。这些SNPs与吸烟、肥胖和血糖等代谢特征相关，这表明MLXIPL基因可能参与咖啡的代谢和健康效应的个体差异[6]。
MLXIPL与肿瘤浸润的CD8+ T细胞相关，与前列腺癌的不良预后相关。MLXIPL的表达与免疫检查点分子的表达增加和调节性T细胞的招募增强有关，这可能导致肿瘤的免疫逃逸和不良预后[7]。
MLXIPL基因的SNPs与血脂、阿尔茨海默病（AD）和冠心病（CHD）的遗传易感性相关。这些SNPs的关联受到多种生物学机制的调节，并可能受到环境暴露的影响。例如，rs17145750与高甘油三酯水平相关，而rs6967028与低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平相关。此外，rs17145750的关联受到环境暴露的影响，这可能影响AD和CHD的风险[8]。
MLXIPL基因的C771G（His241Gln）多态性与冠心病的风险相关。研究发现，MLXIPL的CC基因型在冠心病患者中更为常见，并且与冠状动脉狭窄的严重程度相关。这表明MLXIPL的C771G多态性可能是冠心病的遗传风险因素[9]。
MLXIPL基因的rs3812316 SNP与甘油三酯水平和α-亚麻酸摄入量相关。研究发现，rs3812316的G等位基因与较低的甘油三酯水平相关，并且可能产生不稳定的蛋白质和较低的组织mRNA水平。此外，研究发现，甘油三酯水平的关联仅在α-亚麻酸摄入不足的女性中观察到[10]。
综上所述，MLXIPL是一种重要的转录因子，参与调节糖代谢和脂肪生成。MLXIPL的异常表达和功能与肥胖、2型糖尿病、NAFLD和冠心病等代谢性疾病的发生和发展相关。MLXIPL的基因多态性与咖啡消费习惯、肿瘤浸润的CD8+ T细胞、血脂、AD和CHD的遗传易感性相关。MLXIPL的研究对于深入理解代谢疾病的发病机制和个体差异具有重要意义，并可能为治疗这些疾病提供新的靶点和策略。
参考文献：
1. Kozel, Beth A, Barak, Boaz, Kim, Chong Ae, Porter, Melanie, Pober, Barbara R. 2021. Williams syndrome. In Nature reviews. Disease primers, 7, 42. doi:10.1038/s41572-021-00276-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34140529/
2. Martínez-González, Miguel A, Salas-Salvadó, Jordi, Estruch, Ramón, Fitó, Montse, Ros, Emilio. 2015. Benefits of the Mediterranean Diet: Insights From the PREDIMED Study. In Progress in cardiovascular diseases, 58, 50-60. doi:10.1016/j.pcad.2015.04.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25940230/
3. Wang, Yuhui, Viscarra, Jose, Kim, Sun-Joong, Sul, Hei Sook. . Transcriptional regulation of hepatic lipogenesis. In Nature reviews. Molecular cell biology, 16, 678-89. doi:10.1038/nrm4074. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26490400/
4. Régnier, Marion, Carbinatti, Thaïs, Parlati, Lucia, Benhamed, Fadila, Postic, Catherine. 2023. The role of ChREBP in carbohydrate sensing and NAFLD development. In Nature reviews. Endocrinology, 19, 336-349. doi:10.1038/s41574-023-00809-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37055547/
5. Song, Ziyi, Xiaoli, Alus M, Yang, Fajun. 2018. Regulation and Metabolic Significance of De Novo Lipogenesis in Adipose Tissues. In Nutrients, 10, . doi:10.3390/nu10101383. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30274245/
6. Cornelis, Marilyn C, Byrne, Enda M, Esko, Tõnu, van Dam, Rob M, Chasman, Daniel I. 2014. Genome-wide meta-analysis identifies six novel loci associated with habitual coffee consumption. In Molecular psychiatry, 20, 647-656. doi:10.1038/mp.2014.107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25288136/
7. Fan, Yuanming, Ge, Yuqiu, Niu, Kaiming, Zhu, Haixia, Ma, Gaoxiang. 2024. MLXIPL associated with tumor-infiltrating CD8+ T cells is involved in poor prostate cancer prognosis. In Frontiers in immunology, 15, 1364329. doi:10.3389/fimmu.2024.1364329. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38698844/
8. Loika, Yury, Loiko, Elena, Feng, Fan, Province, Michael A, Kulminski, Alexander M. 2023. Exogenous exposures shape genetic predisposition to lipids, Alzheimer's, and coronary heart disease in the MLXIPL gene locus. In Aging, 15, 3249-3272. doi:10.18632/aging.204665. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37074818/
9. Ghasemi, Asghar, Aghajani, Hasan, Fallah, Soudabeh, Assadi, Mehrdad, Seifi, Morteza. 2014. C771G (His241Gln) polymorphism of MLXIPL gene, TG levels and coronary artery disease: a case control study. In Anatolian journal of cardiology, 15, 8-12. doi:10.5152/akd.2014.5135. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25179879/
10. Maldonado-González, Montserrat, Hernández-Nazara, Zamira H, Torres-Castillo, Nathaly, de la Cruz-Color, Lucia, Ruíz-Madrigal, Bertha. 2022. Association between the rs3812316 Single Nucleotide Variant of the MLXIPL Gene and Alpha-Linolenic Acid Intake with Triglycerides in Mexican Mestizo Women. In Nutrients, 14, . doi:10.3390/nu14224726. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36432414/
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