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Trpm7-KO 基因敲除小鼠

Trpm7-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trpm7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11123

品系全称

C57BL/6JCya-Trpm7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-58800-Trpm7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Trpm7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11123) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transient receptor potential cation channel, subfamily M, member 7
基因别称
2310022G15Rik，4833414K03Rik，5033407O22Rik，CHAK，CHAK1，LTrpC-7，Ltpr7，Ltrpc7，TRPPLIK
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_021450 | Ensembl: ENSMUST00000103224
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~10
敲除长度
~18.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929996Mice homozygous for a null allele display embryonic lehality. Mice with conditional deletion in developing thymocytes display a block in thymopoiesis. Mice homozygous for a kinase deleted allele exhibit prenatal lethality. Mice heterozygous for this allele exhibit altered magnesium homeostasis.
更多信息
Trpm7，即瞬时受体电位通道蛋白7，是一种在哺乳动物中普遍表达的通道蛋白，具有双重功能：作为阳离子通道和激酶。Trpm7负责维持细胞内镁离子（Mg2+）和钙离子（Ca2+）的稳态，在细胞生长、增殖、发育和骨骼形成中发挥着重要作用。Trpm7通道的激活可以导致细胞内离子平衡的改变，进而影响细胞的功能和命运。此外，Trpm7激酶活性在细胞信号传导、基因表达调控和细胞骨架重塑中起着关键作用。Trpm7的异常表达和功能失调与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症、神经退行性疾病、心血管疾病等。

在癌症领域，Trpm7的研究主要集中在肿瘤发生、发展和转移的机制上。研究表明，Trpm7在多种肿瘤组织中高表达，包括胶质瘤、肝癌、结直肠癌等。Trpm7的表达水平与肿瘤的恶性程度和预后相关，提示Trpm7可能作为肿瘤诊断和治疗的潜在靶点。例如，在胶质瘤中，Trpm7通过激活STAT3信号通路，促进FOSL1基因的表达，进而增强胶质瘤干细胞的特性，促进肿瘤的增殖和侵袭[1]。此外，Trpm7还可以通过调节细胞内离子稳态，影响肿瘤细胞的代谢和能量供应，从而促进肿瘤的生长和转移[2]。

在神经系统中，Trpm7的研究主要集中在缺血缺氧性脑损伤和神经元细胞死亡机制上。研究发现，Trpm7通道的激活可以导致细胞内钙离子超载，进而引发神经元细胞死亡。抑制Trpm7通道的功能可以减轻缺血缺氧性脑损伤，改善神经行为学预后[3]。此外，Trpm7还参与调节神经元细胞骨架的形成和维持，影响神经元的生长和功能。

在心血管系统中，Trpm7的研究主要集中在心肌细胞和血管平滑肌细胞的信号传导和功能调控上。Trpm7通道的激活可以导致细胞内钙离子超载，进而影响心肌细胞的收缩和舒张功能，以及血管平滑肌细胞的收缩和舒张功能。此外，Trpm7还参与调节细胞内离子稳态，影响心肌细胞和血管平滑肌细胞的代谢和能量供应，从而影响心血管系统的功能和稳态。

综上所述，Trpm7是一种重要的通道蛋白，在细胞生长、增殖、发育和骨骼形成中发挥着重要作用。Trpm7的异常表达和功能失调与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症、神经退行性疾病、心血管疾病等。深入研究Trpm7的功能和机制，有助于揭示疾病的发生和发展机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Guo, Shanchun, Ramar, Vanajothi, Guo, Alyssa A, Li, Jason, Liu, Mingli. 2023. TRPM7 transactivates the FOSL1 gene through STAT3 and enhances glioma stemness. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 80, 270. doi:10.1007/s00018-023-04921-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37642779/
2. Fleig, Andrea, Chubanov, Vladimir. . TRPM7. In Handbook of experimental pharmacology, 222, 521-46. doi:10.1007/978-3-642-54215-2_21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24756720/
3. Oh, Eun Hye, Shin, Jin-Hong, Cho, Jae Wook, Choi, Kwang-Dong, Choi, Jae-Hwan. 2020. TRPM7 as a Candidate Gene for Vestibular Migraine. In Frontiers in neurology, 11, 595042. doi:10.3389/fneur.2020.595042. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33193064/

资料下载

S-KO-11123_6J_58800_Trpm7_Exon 2~10_strategy.pdf
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