Nap1l5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nap1l5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11112

品系全称

C57BL/6JCya-Nap1l5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-58243-Nap1l5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nap1l5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11112) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nucleosome assembly protein 1-like 5
基因别称
1110020M21Rik
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021432 | Ensembl: ENSMUST00000059539
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
NAP1L5,也称为Nucleosome Assembly Protein 1-like 5,是一种编码与核小体组装蛋白1(NAP1)相似的蛋白质的基因。NAP1L5是一种组蛋白伴侣蛋白,在基因转录中发挥着重要作用。NAP1L5的表达与多种癌症的发生和发展相关,包括肺癌、胰腺癌、肝癌和急性髓系白血病等。

在肺癌中,NAP1L5的表达与患者生存率和肿瘤发生密切相关。研究发现,NAP1L5在非小细胞肺癌细胞系中的表达显著高于正常肺细胞系,且其表达水平与肿瘤的发生和发展呈正相关。此外,NAP1L5的表达还与肿瘤的大小和复发相关。通过过表达和敲低NAP1L5的实验,发现NAP1L5可以抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡[2]。

在胰腺癌中,NAP1L5的表达也显著升高,且其表达水平与肿瘤的发生和发展呈正相关。研究发现,NAP1L5通过激活AKT/mTOR信号通路促进胰腺癌的进展。具体来说,NAP1L5与PHLPP1结合,促进PHLPP1的泛素化降解,从而降低PHLPP1的表达,进而激活AKT/mTOR信号通路[1]。

在肝癌中,NAP1L5的表达与患者生存率和肿瘤发生密切相关。研究发现,NAP1L5在肝细胞癌中的表达显著降低,且其表达水平与肿瘤的大小和复发相关。通过过表达和敲低NAP1L5的实验,发现NAP1L5可以抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。机制研究表明,NAP1L5通过调节MYH9抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路,从而抑制肝细胞癌的发生和发展[2]。

在急性髓系白血病中,NAP1L5的表达也显著升高,且其表达水平与肿瘤的发生和发展呈正相关。研究发现,NAP1L5通过调节PEG10的表达促进上皮-间质转化,进而促进急性髓系白血病的发生和发展[4]。

除了在癌症中的重要作用,NAP1L5还在心脏肥大过程中发挥作用。研究发现,NAP1L5在心脏肥大过程中的表达上调,且其表达水平与心脏肥大的程度呈正相关。通过过表达和敲低NAP1L5的实验,发现NAP1L5可以促进心脏肥大过程中的核仁肥大和蛋白质合成[3]。

NAP1L5是一种重要的组蛋白伴侣蛋白,在基因转录中发挥着重要作用。NAP1L5的表达与多种癌症的发生和发展相关,包括肺癌、胰腺癌、肝癌和急性髓系白血病等。此外,NAP1L5还在心脏肥大过程中发挥作用。深入研究NAP1L5的生物学功能和作用机制,有助于揭示其与癌症和心脏疾病发生发展的关系,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xiao, Benli, Ge, Yuzhen, Zhao, Rui, Chao, Zheng, Zuo, Shi. 2023. NAP1L5 facilitates pancreatic ductal adenocarcinoma progression via TRIM29-mediated ubiquitination of PHLPP1. In Biochemical pharmacology, 217, 115811. doi:10.1016/j.bcp.2023.115811. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37717692/
2. Zhao, Rui, Ge, Yuzhen, Gong, Yongjun, Xiao, Benli, Zuo, Shi. 2022. NAP1L5 targeting combined with MYH9 Inhibit HCC progression through PI3K/AKT/mTOR signaling pathway. In Aging, 14, 9000-9019. doi:10.18632/aging.204377. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36374212/
3. Guo, Ningning, Zheng, Di, Sun, Jiaxin, Tong, Jingjing, Wang, Zhihua. 2021. NAP1L5 Promotes Nucleolar Hypertrophy and Is Required for Translation Activation During Cardiomyocyte Hypertrophy. In Frontiers in cardiovascular medicine, 8, 791501. doi:10.3389/fcvm.2021.791501. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34977198/
4. Wu, Huan, Luo, Hang, Wang, Meng, Du, YuQing, Li, Jiajia. 2024. NAP1L5 promotes epithelial-mesenchymal transition by regulating PEG10 expression in acute myeloid leukaemia. In Leukemia research, 148, 107623. doi:10.1016/j.leukres.2024.107623. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39579659/