Dexi-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Dexi-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11110

品系全称

C57BL/6NCya-Dexiem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-58239-Dexi-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dexi-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11110) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dexamethasone-induced transcript
基因别称
1810029J14Rik,D16Bwg0586e,Myle
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021428 | Ensembl: ENSMUST00000038281
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1926236Mice homozygous for a knock-out allele exhibit normal response to poly I:C and susceptibility to diabetes.
基因DEXI,也称为dexamethasone-induced protein,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。DEXI基因位于染色体16p13区域,编码一个酸性蛋白,具有一个预测的中心跨膜结构域和一个羧基末端亮氨酸拉链。DEXI基因的表达受多种因素的调控,包括环境因素、激素和病毒感染等。

DEXI基因在自身免疫性疾病中发挥重要作用。大型全基因组关联研究(GWAS)发现,DEXI基因的变异与多发性硬化症(MS)和1型糖尿病的风险增加相关[1]。进一步的研究发现,DEXI基因的表达受CLEC16A基因的调控,而CLEC16A基因也被认为是与自身免疫性疾病相关的基因[3]。这些研究结果表明,DEXI基因可能通过影响免疫系统的功能来影响自身免疫性疾病的发生和发展。

DEXI基因在1型糖尿病中的作用也得到了研究。研究发现,DEXI基因的表达受CLEC16A基因的调控,而CLEC16A基因被认为是16p13区域中与1型糖尿病相关的基因[2]。进一步的研究发现,DEXI基因的表达受miR-3960的调控,而miR-3960在膀胱癌中发挥重要作用[5]。这些研究结果表明,DEXI基因可能通过影响胰岛β细胞的炎症反应来影响1型糖尿病的发生和发展。

DEXI基因在肿瘤中发挥重要作用。研究发现,DEXI基因的表达在膀胱癌组织中上调,并且DEXI基因的表达受miR-3960的调控[5]。此外,DEXI基因的甲基化与结肠癌对伊立替康化疗的耐药性相关[6]。这些研究结果表明,DEXI基因可能通过影响肿瘤细胞的生长和凋亡来影响肿瘤的发生和发展。

DEXI基因在病毒感染中发挥重要作用。研究发现,EB病毒感染B淋巴细胞时,DEXI基因的表达上调,并且DEXI基因的表达受EBNA2转录因子的调控[4]。这些研究结果表明,DEXI基因可能通过影响病毒感染细胞的免疫功能来影响病毒感染的发生和发展。

综上所述,基因DEXI在多种生物学过程中发挥重要作用,包括自身免疫性疾病、1型糖尿病、肿瘤和病毒感染。DEXI基因的表达受多种因素的调控,包括环境因素、激素和病毒感染等。DEXI基因的研究有助于深入理解DEXI基因的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Eriksson, Anna M, Emini, Nora, Harbo, Hanne F, Berge, Tone. 2025. Is DEXI a Multiple Sclerosis Susceptibility Gene? In International journal of molecular sciences, 26, . doi:10.3390/ijms26031175. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39940946/
2. Dos Santos, Reinaldo S, Marroqui, Laura, Velayos, Teresa, Castaño, Luis, Santin, Izortze. 2018. DEXI, a candidate gene for type 1 diabetes, modulates rat and human pancreatic beta cell inflammation via regulation of the type I IFN/STAT signalling pathway. In Diabetologia, 62, 459-472. doi:10.1007/s00125-018-4782-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30478640/
3. Davison, Lucy J, Wallace, Chris, Cooper, Jason D, Tennstedt, Stefanie, Wallace, Chris. 2011. Long-range DNA looping and gene expression analyses identify DEXI as an autoimmune disease candidate gene. In Human molecular genetics, 21, 322-33. doi:10.1093/hmg/ddr468. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21989056/
4. Su, Chenhe, Lu, Fang, Soldan, Samantha S, Kossenkov, Andrew V, Lieberman, Paul M. 2021. EBNA2 driven enhancer switching at the CIITA-DEXI locus suppresses HLA class II gene expression during EBV infection of B-lymphocytes. In PLoS pathogens, 17, e1009834. doi:10.1371/journal.ppat.1009834. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34352044/
5. Li, Wenqing, Wang, Zihao, Jiang, Ziming, Wang, Ming, Qin, Zhihai. 2023. MiR-3960 inhibits bladder cancer progression via targeting of DEXI. In Biochemical and biophysical research communications, 668, 8-18. doi:10.1016/j.bbrc.2023.05.055. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37230046/
6. Miyaki, Yuichiro, Suzuki, Koichi, Koizumi, Kei, Shiya, Norihiko, Konishi, Fumio. 2011. Identification of a potent epigenetic biomarker for resistance to camptothecin and poor outcome to irinotecan-based chemotherapy in colon cancer. In International journal of oncology, 40, 217-26. doi:10.3892/ijo.2011.1189. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21901246/