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Trem1-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
triggering receptor expressed on myeloid cells 1
基因别称
-
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_021406 | Ensembl: ENSMUST00000048782
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1930005Mice homozygous for a reporter allele exhibit decreased susceptibility to DEN induced tumors and liver damage. Mice homozygous for a knock-out allele of Trem1 and Trem3 exhibit increased susceptibility to P. aeruginosa infection with reduced neutrophil transepithelial migration.
TREM1，全称为“触发受体表达于髓细胞1”，是一种在髓系细胞（如巨噬细胞和单核细胞）表面表达的受体蛋白。TREM1是TREM受体家族的成员，该家族参与调节免疫反应和炎症过程。TREM1通过与其配体结合，如脂蛋白、糖蛋白和病原相关分子模式（PAMPs），触发细胞内信号传导途径，导致炎症因子的释放，如白细胞介素-1（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF）。这些炎症因子可以进一步激活免疫细胞，放大炎症反应。
TREM1在多种疾病中发挥重要作用。例如，在糖尿病相关的认知障碍（DACI）中，研究发现高糖环境抑制了小胶质细胞中的脂质吞噬作用，导致脂滴积累。这些积累的脂滴与TREM1共定位，导致小胶质细胞中TREM1的积累，进而加剧了高糖诱导的脂质吞噬损伤，并通过NLRP3炎症小体促进了神经炎症级联反应。使用TREM1阻断剂LP17可以抑制脂滴和TREM1的积累，减少海马神经元的炎症损伤，并改善认知功能[1]。
在炎症性肠病（IBD）中，研究发现自噬基因在IBD的发生发展中起重要作用。自噬是一种细胞内的降解途径，参与维持细胞内稳态和免疫反应。在IBD中，自噬功能障碍可能导致肠道上皮细胞功能受损、肠道菌群失调、抗微生物肽分泌缺陷、内质网应激反应和异常的免疫反应。因此，研究TREM1在IBD中的作用可能为疾病的治疗和管理提供新的思路[2]。
在阿尔茨海默病（AD）中，研究发现TREM1基因中的rs2062323位点多态性与AD风险相关。携带rs2062323T等位基因的人群AD风险降低，并且这些人群脑脊液中可溶性TREM2（sTREM2）水平显著升高。sTREM2是一种与AD相关的生物标志物，参与调节神经炎症和神经变性。因此，TREM1基因多态性可能通过调节TREM1和TREM2的表达影响AD的发生发展[3]。
在慢性偏头痛（CM）中，研究发现TREM1受体在微胶质细胞中表达，并且与NLRP3炎症小体共定位。TREM1通过NF-κB信号通路调节微胶质细胞和NLRP3的激活，从而促进中枢敏化和CM的发病机制。使用TREM1拮抗剂和NF-κB抑制剂可以减轻疼痛行为，抑制c-fos和CGRP的表达，并抑制NF-κB活性。此外，抑制TREM1和NF-κB活性还可以减轻NTG诱导的微胶质细胞和NLRP3的激活，以及炎症因子的产生[4]。
在胶质母细胞瘤（GBM）中，研究发现低氧环境下HIF1α转录调节TREM1的表达，导致M2样肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的活化。TREM1通过调节TGFβ2的分泌，将胶质瘤干细胞（GSCs）诱导到间质样状态，并通过TLR2/AKT/mTOR/c-MYC轴促进免疫抑制型TAMs的产生。这些结果表明，TREM1介导的TAMs和GSCs之间的细胞通讯参与了GSCs的间质样转变，为GBM的免疫治疗提供了新的思路[5]。
在败血症诱导的急性肺损伤（ALI）中，研究发现TREM1是诊断ALI的重要生物标志物之一。通过机器学习方法，研究人员构建了一个诊断模型，可以准确预测ALI的发生。此外，研究发现TREM1与免疫反应和代谢途径相关，这为ALI的治疗提供了潜在的治疗靶点[6]。
在腹主动脉瘤（AAA）中，研究发现TREM1在AngII诱导的AAA模型中表达，并与巨噬细胞共定位。TREM1的基因缺失或药理学阻断可以限制AAA的发生和严重程度。TREM1的基因缺失可以减少主动脉中的炎症反应，降低IL-1β、TNF-α、MMP2和MMP9的mRNA表达，并减少巨噬细胞含量。相反，抗体介导的TREM1刺激可以加剧巨噬细胞的浸润和主动脉中的炎症反应，导致AAA严重程度增加。这些结果表明，TREM1在AAA的发病机制中发挥重要作用，可能成为人类治疗的潜在靶点[7]。
在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）和多囊卵巢综合征（PCOS）中，研究发现TREM1是PCOS和NAFLD相关的重要基因之一。通过生物信息学方法，研究人员构建了一个miRNA-gene调控网络，揭示了TREM1在NAFLD和PCOS中的潜在作用机制。这为PCOS和NAFLD的诊断和治疗提供了新的思路[8]。
在伤口愈合过程中，研究发现TREM1在角质形成细胞中表达，并且与伤口愈合相关。TREM1的基因缺失可以抑制伤口闭合、再上皮化、角质形成细胞增殖和分化、真皮肉芽组织形成和免疫细胞浸润。此外，TREM1的缺失还可以抑制TNF诱导的CCL2/MCP-1的产生，从而影响角质形成细胞和成纤维细胞的相互作用。这些结果表明，TREM1在伤口愈合中发挥重要作用，并揭示了角质形成细胞和成纤维细胞相互作用的关键分子机制[9]。
在肝细胞癌（HCC）中，研究发现THBS1+髓系细胞在SLD相关的HCC中扩张，并与不良预后相关。THBS1+髓系细胞表达CD163和TREM1，并且具有免疫抑制活性。TREM1的表达促进HCC肿瘤生长，并导致免疫抑制。这些结果表明，TREM1在HCC的免疫抑制和不良预后中发挥重要作用，为HCC的免疫治疗提供了新的靶点[10]。
综上所述，TREM1是一种重要的免疫调节因子，参与调节免疫反应和炎症过程。TREM1在多种疾病中发挥重要作用，包括糖尿病相关的认知障碍、炎症性肠病、阿尔茨海默病、慢性偏头痛、胶质母细胞瘤、败血症诱导的急性肺损伤、腹主动脉瘤、非酒精性脂肪性肝病、多囊卵巢综合征和肝细胞癌。TREM1的研究有助于深入理解免疫调节和炎症反应的机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Li, Qing, Zhao, Yujing, Guo, Hongyan, Wang, Nan, Wang, Qiang. 2023. Impaired lipophagy induced-microglial lipid droplets accumulation contributes to the buildup of TREM1 in diabetes-associated cognitive impairment. In Autophagy, 19, 2639-2656. doi:10.1080/15548627.2023.2213984. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37204119/
2. Larabi, Anaïs, Barnich, Nicolas, Nguyen, Hang Thi Thu. 2019. New insights into the interplay between autophagy, gut microbiota and inflammatory responses in IBD. In Autophagy, 16, 38-51. doi:10.1080/15548627.2019.1635384. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31286804/
3. Wang, Zuo-Teng, Fu, Yan, Chen, Shi-Dong, Tan, Lan, Yu, Jin-Tai. 2023. Association of rs2062323 in the TREM1 gene with Alzheimer's disease and cerebrospinal fluid-soluble TREM2. In CNS neuroscience & therapeutics, 29, 1657-1666. doi:10.1111/cns.14129. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36815315/
4. Sun, Songtang, Fan, Zhenzhen, Liu, Xuejiao, Wang, Longde, Ge, Zhaoming. 2024. Microglia TREM1-mediated neuroinflammation contributes to central sensitization via the NF-κB pathway in a chronic migraine model. In The journal of headache and pain, 25, 3. doi:10.1186/s10194-023-01707-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38177990/
5. Dong, Minhai, Zhang, Xiaolin, Peng, Peng, Yu, Xingjiang, Wan, Feng. 2024. Hypoxia-induced TREM1 promotes mesenchymal-like states of glioma stem cells via alternatively activating tumor-associated macrophages. In Cancer letters, 590, 216801. doi:10.1016/j.canlet.2024.216801. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38479552/
6. Zheng, Yongxin, Wang, Jinping, Ling, Zhaoyi, Li, Yimin, Huang, Yongbo. 2023. A diagnostic model for sepsis-induced acute lung injury using a consensus machine learning approach and its therapeutic implications. In Journal of translational medicine, 21, 620. doi:10.1186/s12967-023-04499-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37700323/
7. Vandestienne, Marie, Zhang, Yujiao, Santos-Zas, Icia, Chinetti, Giulia, Ait-Oufella, Hafid. . TREM-1 orchestrates angiotensin II-induced monocyte trafficking and promotes experimental abdominal aortic aneurysm. In The Journal of clinical investigation, 131, . doi:10.1172/JCI142468. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33258804/
8. Chen, Yong, Ma, Leikai, Ge, Zhouling, Pan, Yizhao, Xie, Lubin. 2022. Key Genes Associated With Non-Alcoholic Fatty Liver Disease and Polycystic Ovary Syndrome. In Frontiers in molecular biosciences, 9, 888194. doi:10.3389/fmolb.2022.888194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35693550/
9. Qiang, Lei, Yang, Seungwon, Cui, Yan-Hong, He, Yu-Ying. 2020. Keratinocyte autophagy enables the activation of keratinocytes and fibroblastsand facilitates wound healing. In Autophagy, 17, 2128-2143. doi:10.1080/15548627.2020.1816342. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32866426/
10. Giraud, Julie, Chalopin, Domitille, Ramel, Eloïse, Nikolski, Macha, Saleh, Maya. 2024. THBS1+ myeloid cells expand in SLD hepatocellular carcinoma and contribute to immunosuppression and unfavorable prognosis through TREM1. In Cell reports, 43, 113773. doi:10.1016/j.celrep.2024.113773. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38350444/
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