Vstm2b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Vstm2b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11084

品系全称

C57BL/6JCya-Vstm2bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-58188-Vstm2b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vstm2b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11084) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
V-set and transmembrane domain containing 2B
基因别称
2900093B09Rik
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021387.3 | Ensembl: ENSMUST00000205845
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1652 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Vstm2b,全称为V-set and transmembrane domain containing 2B,是一种编码V-set结构域和跨膜结构域的基因。Vstm2b属于V-set和免疫球蛋白结构域家族,这一家族的成员在免疫系统中具有重要作用,参与免疫应答和细胞间的相互作用。

Vstm2b在多种生物学过程中发挥重要作用,包括免疫调节、细胞增殖和分化。在免疫系统中,Vstm2b的表达与CD5阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤(CD5+ DLBCL)的发生和发展密切相关。研究发现,CD5+ DLBCL是一种具有显著异质性的DLBCL亚型,其在分子生物学和遗传学水平上表现出不同的特征,导致临床表现的多样性。Vstm2b的高表达与IPI、LDH和Ann Arbor分期相关,CD5+ DLBCL患者的总体生存期更长[1]。进一步的研究发现,Vstm2b的表达与细胞周期调节和JAK-STAT信号通路相关,提示Vstm2b可能通过这些途径调节肿瘤细胞的存活机制[1]。

除了在免疫系统中发挥作用外,Vstm2b还与神经病理痛的发生和发展有关。研究发现,在神经病理痛模型中,Vstm2b的表达下调。通过功能富集分析发现,Vstm2b参与了多种生物学过程,包括细胞因子活性、细胞粘附和信号转导等[2]。这些结果表明,Vstm2b可能参与了神经病理痛的发生和发展过程,并为该疾病的诊断和治疗提供了潜在的靶点。

此外,Vstm2b还与共济失调性毛细血管扩张症(AT)的发生有关。AT是一种常染色体隐性遗传性疾病,主要表现为共济失调、毛细血管扩张和免疫缺陷。研究发现,Vstm2b基因位于AT基因座上,且在AT患者中存在基因变异[3]。这些结果表明,Vstm2b基因的变异可能参与了AT的发生和发展过程。

综上所述,Vstm2b基因在多种生物学过程中发挥重要作用,包括免疫调节、细胞增殖和分化,以及神经病理痛和AT的发生。Vstm2b的研究有助于深入理解这些生物学过程的机制,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yang, Ming, Niu, Xingjian, Yang, Xudong, Zhang, Qingyuan, Ji, Hongfei. 2023. Identification and validation of hub genes in CD5-positive diffuse large B-cell lymphoma. In Experimental biology and medicine (Maywood, N.J.), 248, 1469-1478. doi:10.1177/15353702231151987. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36847415/
2. Tang, Simin, Jing, Huan, Huang, Zhenxing, Liao, Meijuan, Zhou, Jun. 2019. Identification of key candidate genes in neuropathic pain by integrated bioinformatic analysis. In Journal of cellular biochemistry, 121, 1635-1648. doi:10.1002/jcb.29398. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31535407/
3. Bartsch, Oliver, Schindler, Detlev, Beyer, Vera, Haaf, Thomas, Poot, Martin. 2011. A girl with an atypical form of ataxia telangiectasia and an additional de novo 3.14 Mb microduplication in region 19q12. In European journal of medical genetics, 55, 49-55. doi:10.1016/j.ejmg.2011.08.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21893220/