Cldn10-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cldn10-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11083

品系全称

C57BL/6JCya-Cldn10em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-58187-Cldn10-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cldn10-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11083) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
claudin 10
基因别称
6720456I16Rik,Cldn10a,Cldn10b,D14Ertd728e
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021386.4 | Ensembl: ENSMUST00000100314
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~335 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913101Mice lacking expression of this gene in the thick ascending limb of renal tubules display nephrocalcinosis, hypermagnesemia, and abnormalities in renal reabsorbtion.
Cldn10,也称为Claudin-10,是紧密连接蛋白家族中的一员。紧密连接是细胞间连接的重要组成部分,负责维持细胞极性、细胞间通讯和细胞屏障功能。Cldn10在多种组织中表达,尤其是在肾脏和甲状腺组织中。它在调节细胞渗透性和维持组织稳态中发挥着关键作用。

在肾脏中,Cldn10主要表达于髓质升支细段(MTAL),其表达水平高于皮质升支细段(CTAL)。研究表明,Cldn10在调节肾脏对二价阳离子的重吸收中起着重要作用。在Cldn10基因敲除小鼠中,MTAL和CTAL的基因表达模式存在显著差异,这表明Cldn10可能通过影响其他紧密连接蛋白的表达来调节肾脏功能。此外,Cldn10的突变与一种新的低钾碱中毒性盐丢失性肾小管病变相关,这种病变表现为非巴特综合征(BS)和非吉特曼综合征(GS)的常染色体隐性遗传特征[5]。

在甲状腺组织中,Cldn10的表达与乳头状甲状腺癌(PTC)的淋巴结转移有关。高表达Cldn10的PTC患者具有更好的预后,这可能是由于Cldn10的表达与多种免疫细胞的浸润有关,包括B细胞、CD8+T细胞和巨噬细胞。这些免疫细胞可能在抑制肿瘤生长和转移中发挥作用。然而,Cldn10的表达也与淋巴结转移有关,这可能表明Cldn10在肿瘤进展中具有双重作用[1]。

在卵巢癌中,Cldn10的表达与免疫微环境相关。Cldn10与免疫细胞浸润水平呈正相关,而Cldn6则呈负相关。这表明Cldn10可能参与调节卵巢癌中的免疫细胞浸润,从而影响预后。Cldn10和Cldn6可能成为卵巢癌治疗的新靶点[3]。

在肾细胞癌(ccRCC)中,Cldn10的表达与肿瘤进展和预后相关。Cldn10的高表达预示着较差的预后,并与ccRCC患者的肿瘤生长和转移有关。Cldn10的过表达可以激活mTOR信号通路,并促进肿瘤细胞的生长和迁移。此外,Cldn10与氨基酸转运蛋白LAT1形成复合物,Cldn10-LAT1信号通路可以加速ccRCC的进展[2]。然而,Cldn10的过表达也可以抑制ccRCC的生长和转移,这是通过调节ATP5O的表达和线粒体功能实现的。Cldn10过表达导致线粒体功能障碍,从而抑制肿瘤细胞的生长和转移[4]。

综上所述,Cldn10是一种重要的紧密连接蛋白,参与调节细胞渗透性和维持组织稳态。Cldn10在多种癌症中发挥重要作用,包括PTC、卵巢癌和ccRCC。Cldn10的表达与肿瘤进展和预后相关,并且与免疫细胞浸润水平有关。Cldn10可能成为癌症治疗的新靶点,并为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xiang, Zhaolan, Zhong, Cheng, Chang, Aoshuang, Zhou, Wei, Zhuo, Xianlu. 2020. Immune-related key gene CLDN10 correlates with lymph node metastasis but predicts favorable prognosis in papillary thyroid carcinoma. In Aging, 12, 2825-2839. doi:10.18632/aging.102780. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32045884/
2. Onagi, Akifumi, Sugimoto, Kotaro, Kobayashi, Makoto, Kojima, Yoshiyuki, Chiba, Hideki. 2024. Extrajunctional CLDN10 cooperates with LAT1 and accelerates clear cell renal cell carcinoma progression. In Cell communication and signaling : CCS, 22, 588. doi:10.1186/s12964-024-01964-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39639312/
3. Gao, Peipei, Peng, Ting, Cao, Canhui, Yang, Qin, Wu, Peng. 2021. Association of CLDN6 and CLDN10 With Immune Microenvironment in Ovarian Cancer: A Study of the Claudin Family. In Frontiers in genetics, 12, 595436. doi:10.3389/fgene.2021.595436. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34249076/
4. Yang, Wuping, Zhang, Kenan, Zhang, Zedan, Gong, Yanqing, Gong, Kan. 2022. Claudin-10 overexpression suppresses human clear cell renal cell carcinoma growth and metastasis by regulating ATP5O and causing mitochondrial dysfunction. In International journal of biological sciences, 18, 2329-2344. doi:10.7150/ijbs.70105. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35414767/
5. Bongers, Ernie M H F, Shelton, Luke M, Milatz, Susanne, Lugtenberg, Dorien, Nijenhuis, Tom. 2017. A Novel Hypokalemic-Alkalotic Salt-Losing Tubulopathy in Patients with CLDN10 Mutations. In Journal of the American Society of Nephrology : JASN, 28, 3118-3128. doi:10.1681/ASN.2016080881. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28674042/