Rsad2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rsad2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11081

品系全称

C57BL/6NCya-Rsad2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-58185-Rsad2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rsad2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11081) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
radical S-adenosyl methionine domain containing 2
基因别称
2510004L01Rik,SAND,Vig1,cig5
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021384 | Ensembl: ENSMUST00000020970
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~3.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929628Mice homozygous for a null allele exhibit impaired T-helper 2 differentitation.

发表文献

Nature Communications
2025-12-13
Activation of the RSAD2-YTHDF1 axis in smooth muscle causes inflammatory bowel disease via intercellular mitochondrial transfer
Cell Discovery
2025-04-08
Targeting Viperin prevents coxsackievirus B3-induced acute heart failure
1
RSAD2,也称为Viperin,是一种重要的干扰素刺激基因(ISG)。ISGs是在干扰素(IFN)信号通路激活后,由宿主细胞表达的一组基因,它们在抗病毒免疫反应中发挥着重要作用。Viperin编码的蛋白质具有抗病毒特性,能够抑制多种病毒,包括流感病毒、HIV-1和登革热病毒等[4]。除了抗病毒功能外,Viperin还在免疫调节、线粒体代谢和自身免疫疾病中发挥着重要作用。

Viperin在动脉粥样硬化中发挥着重要作用。研究表明,Viperin在动脉粥样硬化斑块中表达丰富,并且能够促进干扰素诱导的CXCR3-趋化因子在人类平滑肌细胞中的表达[2]。这些趋化因子能够吸引单核细胞,进而促进动脉粥样硬化的发生和发展。

Viperin还与自身免疫疾病有关。研究表明,Viperin在系统性红斑狼疮(SLE)和原发性干燥综合征(pSS)中表达上调,并且与IFN信号通路和免疫细胞浸润有关[3,5]。Viperin还能够影响免疫细胞的增殖和分化,以及炎症反应,从而参与自身免疫疾病的发生和发展。

除了上述功能外,Viperin还在其他疾病中发挥作用。研究表明,Viperin在结直肠癌中表达上调,并且与肿瘤的进展和免疫治疗反应有关[1]。此外,Viperin还与心肌损伤有关,其表达水平与心肌炎的发生和发展有关[6]。

综上所述,RSAD2/Viperin是一种重要的干扰素刺激基因,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。RSAD2/Viperin在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和自身免疫疾病等。此外,RSAD2/Viperin还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。RSAD2/Viperin的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Yunxiao, Cui, Qianqian, Zhou, Bin, Wang, Yanyan, Xu, Xinhua. 2024. RSAD2, a pyroptosis-related gene, predicts the prognosis and immunotherapy response for colorectal cancer. In American journal of cancer research, 14, 2507-2522. doi:10.62347/RGJO6884. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38859852/
2. Hayderi, Assim, Kumawat, Ashok K, Shavva, Vladimir S, Sirsjö, Allan, Ljungberg, Liza U. 2024. RSAD2 is abundant in atherosclerotic plaques and promotes interferon-induced CXCR3-chemokines in human smooth muscle cells. In Scientific reports, 14, 8196. doi:10.1038/s41598-024-58592-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38589444/
3. Cui, Yanling, Zhang, Huina, Wang, Zhen, Zhu, Wenmin, Sun, Yi Eve. 2023. Exploring the shared molecular mechanisms between systemic lupus erythematosus and primary Sjögren's syndrome based on integrated bioinformatics and single-cell RNA-seq analysis. In Frontiers in immunology, 14, 1212330. doi:10.3389/fimmu.2023.1212330. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37614232/
4. Chen, Siyan, Ye, Jiani, Lin, Yinfang, Gao, Sheng, Hua, Chunyan. 2024. Crucial Roles of RSAD2/viperin in Immunomodulation, Mitochondrial Metabolism and Autoimmune Diseases. In Inflammation, , . doi:10.1007/s10753-024-02076-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38909344/
5. Shen, Mengjia, Duan, Congcong, Xie, Changhao, Li, Baiqing, Wang, Tao. 2022. Identification of key interferon-stimulated genes for indicating the condition of patients with systemic lupus erythematosus. In Frontiers in immunology, 13, 962393. doi:10.3389/fimmu.2022.962393. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35967341/
6. Zhang, Yue, Shan, Linwei, Li, Dongyu, Wang, Qiang, Zhou, Lei. 2023. Identification of key biomarkers associated with immune cells infiltration for myocardial injury in dermatomyositis by integrated bioinformatics analysis. In Arthritis research & therapy, 25, 69. doi:10.1186/s13075-023-03052-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37118825/

发表文献

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