Sertad2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Sertad2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11075

品系全称

C57BL/6JCya-Sertad2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-58172-Sertad2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sertad2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11075) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SERTA domain containing 2
基因别称
Kiaa0127,MNCb-1504,SEI-2,Sei2,TRIP-Br2,mKIAA0127
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021372 | Ensembl: ENSMUST00000093292
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1931026Mice homozygous for a gene trap allele exhibit enhanced lipolysis, thermogenesis, and oxidative metabolism with resistance to diet induced obesity and steatosis and improved when fed a high fat diet.
Sertad2,也称为TRIP-Br2,是TRIP-Br/SERTAD家族的成员,是一类哺乳动物转录共调节因子。Sertad2在细胞周期进展和肿瘤发生中发挥重要作用。研究表明,Sertad2可以与E2F/DP转录途径相互作用,上调E2F响应基因,如CYCLIN E、CYCLIN A2、CDC6和DHFR的表达,从而促进细胞周期进展和肿瘤发生[6]。

Sertad2在多种肿瘤中过度表达,包括结直肠癌细胞、肝癌细胞和多种人类肿瘤组织。临床病理分析表明,Sertad2在肝细胞癌中的过度表达与较差的临床预后相关。RNA干扰介导的Sertad2表达下调可以抑制HCT-116结直肠癌细胞在体外自主生长。这些研究结果表明,Sertad2是一种真正的原癌基因,并支持其作为人类癌症的新型预后标记物和化疗药物靶点的潜力[6]。

除了在肿瘤中的作用,Sertad2还与多种生物学过程相关。例如,Sertad2的转录本lnc-SERTAD2-3在骨肉瘤(OS)中下调,其表达水平与患者预后不良相关。lnc-SERTAD2-3可以通过竞争性结合miR-29c来抑制骨肉瘤细胞的增殖和迁移,并促进细胞凋亡[2]。此外,Sertad2在胰腺癌中也具有预后价值,其表达水平与胰腺癌患者的生存率相关[1]。研究表明,Sertad2可以与miR-29c直接结合,抑制miR-29c的表达,从而影响骨肉瘤的发生发展[2]。

Sertad2的表达还与免疫细胞浸润相关。例如,Sertad2在多发性硬化症(MS)中表达上调,并与中性粒细胞、单核细胞、静息记忆CD4+ T细胞、CD8+ T细胞和静息NK细胞的浸润相关[3]。此外,Sertad2在结直肠癌中也与免疫细胞浸润相关,其表达水平与免疫细胞浸润程度相关[4]。

Sertad2的表达还受到miRNA的调控。例如,miR-128-3p可以靶向Sertad2,抑制其表达,从而促进脂肪生成和脂解[5]。此外,Sertad2还可以与PPARG相互作用,影响脂肪生成和脂解过程[5]。

综上所述,Sertad2是一种重要的转录共调节因子,参与调控细胞周期进展和肿瘤发生。Sertad2在多种肿瘤中过度表达,并与患者的预后不良相关。此外,Sertad2还与多种生物学过程相关,包括骨肉瘤、胰腺癌、多发性硬化症和结直肠癌。Sertad2的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhu, Lei, Tu, Dong, Li, Ruixue, Li, Tiehan, Zhu, Hong. 2023. The diagnostic significance of the ZNF gene family in pancreatic cancer: a bioinformatics and experimental study. In Frontiers in genetics, 14, 1089023. doi:10.3389/fgene.2023.1089023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37396042/
2. Zhang, Zhifa, Liu, Jiangjun, Wu, Yuezhou, Zhang, Rui, Zhang, Xuesong. . Long Noncoding RNA SERTAD2-3 Inhibits Osteosarcoma Proliferation and Migration by Competitively Binding miR-29c. In Genetic testing and molecular biomarkers, 24, 67-72. doi:10.1089/gtmb.2019.0164. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31999493/
3. Liu, Yang, Zhou, Yinglian, Yue, Hui, Xu, Chaohan, Fu, Jin. 2022. Identification of potential key genes and immune infiltration in Multiple sclerosis. In Multiple sclerosis and related disorders, 60, 103748. doi:10.1016/j.msard.2022.103748. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35339006/
4. Qian, Junwen, Duan, Jiyun, Cao, Dong. . Identification of a Novel 4-gene Prognostic Model Related to Neutrophil Extracellular Traps for Colorectal Cancer. In The Turkish journal of gastroenterology : the official journal of Turkish Society of Gastroenterology, 35, 849-858. doi:10.5152/tjg.2024.24131. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39549020/
5. Chen, Chen, Deng, Yuan, Hu, Xionggui, Xie, Julan, Peng, Yinglin. 2018. miR-128-3p regulates 3T3-L1 adipogenesis and lipolysis by targeting Pparg and Sertad2. In Journal of physiology and biochemistry, 74, 381-393. doi:10.1007/s13105-018-0625-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29654510/
6. Cheong, Jit Kong, Gunaratnam, Lakshman, Zang, Zhi Jiang, Salto-Tellez, Manuel, Hsu, Stephen I. 2009. TRIP-Br2 promotes oncogenesis in nude mice and is frequently overexpressed in multiple human tumors. In Journal of translational medicine, 7, 8. doi:10.1186/1479-5876-7-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19152710/