Il17re-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Il17re-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11066

品系全称

C57BL/6NCya-Il17reem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-57890-Il17re-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il17re-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11066) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 17 receptor E
基因别称
IL-17RE,Il25r
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145826 | Ensembl: ENSMUST00000058548
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~11
敲除长度
~4.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1889371Homozygous mice exhibit increased susceptibility to DSS-induced colitis, imiquimod-induced psoriasis, and C. rodentium bacterial infection.
IL17RE,也称为白介素17受体E,是一种在人类基因组中编码白介素17受体家族成员的基因。白介素17受体家族是一组在炎症反应中发挥关键作用的跨膜蛋白,包括IL17RA至IL17RE五个成员。IL17RE作为这一家族的最后一个成员,在多种细胞类型中表达,包括上皮细胞、单核细胞、中性粒细胞和T细胞等。白介素17受体家族的成员通过与相应的白介素17亚家族成员结合,激活下游信号通路,参与调节免疫反应和炎症过程。

在多种疾病中,IL17RE的表达和功能与疾病的发生和进展密切相关。例如,在败血症中,IL17RE信号通路被激活,参与调节单核细胞、自然杀伤细胞和T细胞的炎症反应。研究发现,在败血症患者中,IL17RE信号通路相关基因的表达显著上调,提示IL17RE信号通路可能成为败血症诊断和治疗的潜在靶点[1]。

此外,IL17RE还与结直肠癌的发生和发展相关。研究发现,脆弱拟杆菌毒素(BFT)通过IL17R信号通路激活结肠上皮细胞(CEC)中的炎症反应,进而促进结直肠癌的发生。IL17R信号通路激活后,CEC中NF-κB信号通路被激活,进而诱导CXCL1等趋化因子的表达,促进中性粒细胞的募集,进而促进结直肠癌的发生[2]。

IL17RE还与肺纤维化相关。研究发现,肺微生物组失调可以诱导肺泡巨噬细胞产生IL17B,进而激活IL17RE信号通路,促进肺纤维化的发生。肺微生物组中的某些细菌通过其外膜囊泡(OMVs)诱导IL17B的产生,进而激活IL17RE信号通路,促进肺纤维化的发生[3]。

此外,IL17RE还与皮肤炎症性疾病相关。研究发现,TCF4基因的抑制可以促进ZC3H12A的表达,进而激活IL17RA/IL17RE信号通路,形成自我维持的炎症反馈循环,进而促进皮肤炎症性疾病的发生[4]。

最后,IL17RE还与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)相关。研究发现,IL17RE基因在NAFLD患者中的表达显著下调,提示IL17RE可能参与了NAFLD的发生和发展[5]。

综上所述,IL17RE是一种在炎症反应和多种疾病中发挥重要作用的基因。IL17RE的异常表达和功能可能与多种疾病的发生和发展密切相关。未来,深入研究IL17RE的生物学功能和机制,将为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhao, Huayan, Li, Yuanzhe, Sun, Guiying, Ding, Xianfei, Wang, Kun. 2023. Single-cell transcriptional gene signature analysis identifies IL-17 signaling pathway as the key pathway in sepsis. In Immunobiology, 228, 152763. doi:10.1016/j.imbio.2023.152763. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38039751/
2. Chung, Liam, Thiele Orberg, Erik, Geis, Abby L, Sears, Cynthia L, Housseau, Franck. 2018. Bacteroides fragilis Toxin Coordinates a Pro-carcinogenic Inflammatory Cascade via Targeting of Colonic Epithelial Cells. In Cell host & microbe, 23, 203-214.e5. doi:10.1016/j.chom.2018.01.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29398651/
3. Yang, Daping, Chen, Xi, Wang, Jingjing, Song, Xinyang, Qian, Youcun. 2019. Dysregulated Lung Commensal Bacteria Drive Interleukin-17B Production to Promote Pulmonary Fibrosis through Their Outer Membrane Vesicles. In Immunity, 50, 692-706.e7. doi:10.1016/j.immuni.2019.02.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30824326/
4. Jiang, Yanyun, Gruszka, Dennis, Zeng, Chang, Gudjonsson, Johann E, Ward, Nicole L. 2024. Suppression of TCF4 promotes a ZC3H12A-mediated self-sustaining inflammatory feedback cycle involving IL-17RA/IL-17RE epidermal signaling. In JCI insight, 9, . doi:10.1172/jci.insight.172764. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38470486/
5. Li, Juyi, Kou, Chunjia, Sun, Tiantian, Liu, Jia, Zhang, Haiqing. 2023. Identification and Validation of Hub Immune-Related Genes in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. In International journal of general medicine, 16, 2609-2621. doi:10.2147/IJGM.S413545. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37362825/