Rbak-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Rbak-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11055

品系全称

C57BL/6JCya-Rbakem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-57782-Rbak-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rbak-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11055) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RB-associated KRAB zinc finger
基因别称
-
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021326.3 | Ensembl: ENSMUST00000165318
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~3426 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
RBAK,全称RB-associated KRAB zinc finger protein,是一种在细胞周期调控和肿瘤抑制中发挥重要作用的转录因子。RBAK属于KRAB锌指蛋白家族,该家族的成员具有一个或多个KRAB结构域,这些结构域可以与DNA结合并调节基因表达。RBAK通过其KRAB结构域与视网膜母细胞瘤基因产物RB相互作用,从而抑制E2F依赖性基因的表达,并防止DNA合成[6]。此外,RBAK还可以与其他转录因子相互作用,如雄激素受体,从而影响细胞周期和基因表达[7]。

RBAK在多种肿瘤中表达上调,并与不良预后相关。例如,在非小细胞肺癌(NSCLC)中,RBAK的表达水平显著高于非肿瘤组织,且高表达RBAK与NSCLC患者的较差无病生存率相关[2]。此外,RBAK的过表达还与NSCLC细胞的迁移和侵袭能力增强相关[2]。在皮肤黑色素瘤中,RBAK也被确定为与黑色素瘤易感性相关的基因之一[3]。此外,RBAK的突变与家族性醛固酮增多症II型(FH-II)的发病机制相关[4,5]。FH-II是一种常染色体显性遗传疾病,其特征是肾上腺增生和腺瘤,而RBAK的突变可能通过影响细胞周期控制而导致FH-II的发生。

除了与肿瘤和遗传疾病相关外,RBAK还与精神疾病相关。研究发现,在创伤后应激障碍(PTSD)患者中,RBAK的表达水平升高,且与PTSD的入侵症状簇相关[1]。入侵症状是PTSD的核心症状之一,表现为反复出现的创伤性记忆和梦境。研究还发现,在PTSD症状改善的患者中,RBAK的表达水平降低。这表明RBAK可能参与了PTSD的发病机制,并为PTSD的诊断和治疗提供了新的靶点。

此外,RBAK还与自闭症相关。研究发现,在自闭症患者中,RBAK的表达水平升高[8]。自闭症是一种神经发育障碍,其特征是社交互动和沟通能力受损。RBAK的表达升高可能与自闭症的发病机制相关,但具体机制尚不清楚。

最后,RBAK还与卵巢癌的免疫浸润相关。研究发现,RBAK的突变与卵巢癌患者的免疫浸润程度相关[9]。卵巢癌是一种常见的妇科恶性肿瘤,其预后与免疫浸润程度相关。RBAK的突变可能影响卵巢癌患者的免疫浸润程度,从而影响其预后。

综上所述,RBAK是一种重要的转录因子,在细胞周期调控、肿瘤抑制、精神疾病和遗传疾病中发挥重要作用。RBAK的表达水平与多种疾病的发生和发展相关,并为这些疾病的治疗和预防提供了新的靶点。

参考文献:
1. Rusch, Heather L, Robinson, Jeffrey, Yun, Sijung, Brewin, Chris R, Gill, Jessica M. 2019. Gene expression differences in PTSD are uniquely related to the intrusion symptom cluster: A transcriptome-wide analysis in military service members. In Brain, behavior, and immunity, 80, 904-908. doi:10.1016/j.bbi.2019.04.039. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31039430/
2. He, Bingjun, Wang, Bin, Wang, Haiyong, Fu, Linhai, Yu, Guangmao. 2019. RBAK is upregulated in non-small cell lung cancer and promotes cell migration and invasion. In Experimental and therapeutic medicine, 18, 2942-2948. doi:10.3892/etm.2019.7900. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31555381/
3. Saad, Mohamed N, Hamed, Mohamed. 2024. Transcriptome-Wide Association Study Reveals New Molecular Interactions Associated with Melanoma Pathogenesis. In Cancers, 16, . doi:10.3390/cancers16142517. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39061157/
4. Jeske, Y W A, So, A, Kelemen, L, Duffy, D, Stowasser, M. . Examination of chromosome 7p22 candidate genes RBaK, PMS2 and GNA12 in familial hyperaldosteronism type II. In Clinical and experimental pharmacology & physiology, 35, 380-5. doi:10.1111/j.1440-1681.2008.04882.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18307725/
5. So, Albertina, Jeske, Yvette W A, Gordon, Richard D, Kelemen, Livia, Stowasser, Michael. . No evidence for coding region mutations in the retinoblastoma-associated Kruppel-associated box protein gene (RBaK) causing familial hyperaldosteronism type II. In Clinical endocrinology, 65, 829-31. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17121540/
6. Skapek, S X, Jansen, D, Wei, T F, Olson, E N, Lee, E Y. . Cloning and characterization of a novel Kruppel-associated box family transcriptional repressor that interacts with the retinoblastoma gene product, RB. In The Journal of biological chemistry, 275, 7212-23. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10702291/
7. Hofman, K, Swinnen, J V, Claessens, F, Verhoeven, G, Heyns, W. . The retinoblastoma protein-associated transcription repressor RBaK interacts with the androgen receptor and enhances its transcriptional activity. In Journal of molecular endocrinology, 31, 583-96. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14664718/
8. Bayou, Nadia, Belhadj, Ahlem, Daoud, Hussein, Chaabouni, Habiba, M'rad, Ridha. 2010. Exploring the 7p22.1 chromosome as a candidate region for autism. In Journal of biomedicine & biotechnology, 2010, 423894. doi:10.1155/2010/423894. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20414355/
9. Zhang, Xi, Kong, Weikaixin, Gao, Miaomiao, Xie, Zhengwei, Guo, Hongyan. 2022. Robust prognostic model based on immune infiltration-related genes and clinical information in ovarian cancer. In Journal of cellular and molecular medicine, 26, 3659-3674. doi:10.1111/jcmm.17360. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35735060/