Dnajb7-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dnajb7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11043

品系全称

C57BL/6JCya-Dnajb7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-57755-Dnajb7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dnajb7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11043) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DnaJ heat shock protein family (Hsp40) member B7
基因别称
4933424H20Rik,Dj5,mDj5
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021317 | Ensembl: ENSMUST00000057236
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
DNAJB7,也称为DnaJ热休克蛋白家族(Hsp40)成员B7,是一种广泛表达的分子伴侣蛋白。DnaJ家族的蛋白是一类重要的分子伴侣,它们通过促进蛋白质折叠、稳定和降解来维持细胞的蛋白质稳态。DNAJB7在多种细胞功能和生物过程中发挥作用,包括细胞增殖、迁移、伤口愈合、病毒感染和肿瘤发生等。

DNAJB7在肿瘤抗原的发现中发挥着重要作用。一项研究表明,通过RNA测序对高度纯化的结直肠肿瘤细胞进行分析,发现了一种新的癌症-睾丸抗原DNAJB7。DNAJB7在许多肿瘤中表达,并且在多种癌症患者中具有强烈的免疫原性。DNAJB7特异性T细胞能够在体外杀死结直肠肿瘤细胞系,并且当使用环磷酰胺控制免疫抑制时,患者对DNAJB7的IFNγ+反应显著增强。这表明DNAJB7在肿瘤免疫治疗中具有潜在的应用价值[1]。

DNAJB7还与病毒感染相关。研究表明,DNAJB7在HIV-1感染过程中起到调节病毒复制和感染性的作用。DNAJB8蛋白参与了HIV-1病毒蛋白Vif的降解,从而限制了HIV-1的感染性。DNAJB8通过将Vif蛋白引导至自噬-溶酶体降解途径,从Vif介导的蛋白酶体降解中挽救了细胞限制因子APOBEC3G,导致在病毒颗粒中增强APOBEC3G的包装,并释放出感染性较低的子代病毒颗粒。此外,研究还发现DNAJB8在HIV-1感染的早期阶段促进感染性较低的子代病毒颗粒的产生,但在感染的后期阶段或感染高峰时,DNAJB8的表达降低,使得HIV-1能够复制并产生更多感染性的子代病毒颗粒[2]。

DNAJB7还与结缔组织疾病有关。一项研究发现,在经典Ehlers-Danlos综合征(cEDS)患者中,DNAJB7的表达水平显著降低。cEDS是一种由COL5A1和COL5A2基因突变引起的遗传性结缔组织疾病,导致皮肤松弛、伤口愈合异常和关节活动过度等症状。研究还发现,cEDS患者的皮肤成纤维细胞中,与细胞增殖和迁移、皮肤伤口愈合相关的多种基因的表达水平发生了显著变化。此外,研究还发现DNAJB7、VIPAS39、CCPG1、ATG10和SVIP等编码分子伴侣、酶和蛋白的基因的表达水平也发生了改变,这些基因在蛋白质折叠、蛋白质稳态和自噬过程中发挥重要作用。这些发现表明,DNAJB7的表达改变可能与cEDS的发病机制有关,并且可能与细胞外基质重塑、内质网稳态和自噬过程的功能障碍有关[3]。

DNAJB7还与伤口愈合的血管生成有关。一项研究发现,DNAJB7在伤口愈合过程中发挥重要作用。研究使用了一种中药二草方(NF3)处理内皮细胞,发现NF3能够显著促进内皮细胞的血管生成。进一步的研究发现,DNAJB7在NF3处理的内皮细胞中表达上调,并且在细胞增殖、迁移、管状形成和血管生成等生物学过程中发挥作用。这些发现表明,DNAJB7在伤口愈合的血管生成中发挥重要作用,并且NF3可能通过调节DNAJB7的表达来促进血管生成[4]。

综上所述,DNAJB7是一种重要的分子伴侣蛋白,在多种细胞功能和生物过程中发挥作用。DNAJB7在肿瘤抗原的发现、病毒感染、结缔组织疾病和伤口愈合的血管生成等方面发挥着重要作用。研究DNAJB7的功能和调控机制有助于深入理解相关疾病的发病机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Scurr, Martin J, Greenshields-Watson, Alex, Campbell, Emma, Gallimore, Awen, Godkin, Andrew. 2020. Cancer Antigen Discovery Is Enabled by RNA Sequencing of Highly Purified Malignant and Nonmalignant Cells. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 26, 3360-3370. doi:10.1158/1078-0432.CCR-19-3087. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32122920/
2. Chand, Kailash, Barman, Muneesh Kumar, Ghosh, Payel, Mitra, Debashis. . DNAJB8 facilitates autophagic-lysosomal degradation of viral Vif protein and restricts HIV-1 virion infectivity by rescuing APOBEC3G expression in host cells. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 37, e22793. doi:10.1096/fj.202201738R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36723955/
3. Chiarelli, Nicola, Carini, Giulia, Zoppi, Nicoletta, Ritelli, Marco, Colombi, Marina. 2019. Molecular insights in the pathogenesis of classical Ehlers-Danlos syndrome from transcriptome-wide expression profiling of patients' skin fibroblasts. In PloS one, 14, e0211647. doi:10.1371/journal.pone.0211647. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30716086/
4. Tam, Jacqueline Chor Wing, Ko, Chun Hay, Koon, Chi Man, Chan, Wai Yee, Lau, Clara Bik San. 2015. Identification of Target Genes Involved in Wound Healing Angiogenesis of Endothelial Cells with the Treatment of a Chinese 2-Herb Formula. In PloS one, 10, e0139342. doi:10.1371/journal.pone.0139342. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26430762/