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Kcne3-KO 基因敲除小鼠

Kcne3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kcne3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11033

品系全称

C57BL/6JCya-Kcne3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-57442-Kcne3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Kcne3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11033) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium voltage-gated channel, Isk-related subfamily, gene 3
基因别称
2210017H05Rik，MiRP2
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001190869 | Ensembl: ENSMUST00000178946
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~2.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1891124Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased cAMP-stimulated electrogenic Cl- secretion across tracheal and intestinal epithelia. Another knock-out allele shows age-dependent alterations in action potential and firing properties of spiral ganglion neurons in the cochlea.
更多信息
Kcne3，也称为MiRP2（MinK-related peptide 2），是钾通道调节家族中的成员之一，编码一种跨膜蛋白，属于电压门控钾通道的调节亚基。Kcne3在多种组织中表达，包括心脏、骨骼肌、血管内皮细胞和内耳等。Kcne3与不同的α亚基结合，如Kv3.4（KCNC4）和Kv11.1（hERG），形成功能性的钾通道复合物，这些通道在细胞膜电位控制、神经信号传导和肌肉收缩中发挥重要作用。

Kcne3在心脏中与Kv11.1结合，形成Ikr通道，负责心脏动作电位的复极化，维持心脏的正常节律。Kcne3的突变与多种心脏疾病相关，包括长QT综合征和房颤等。例如，KCNE3基因的V17M突变被发现与早发性孤立房颤有关，该突变可能通过增加Kv4.3/KCNE3和Kv11.1/KCNE3电流的活性，导致心脏动作电位复极化加快，从而增加心房颤动发生的风险[5]。

在骨骼肌中，Kcne3与Kv3.4结合，参与调节肌肉动作电位的快速激活和失活，影响肌肉收缩的功能。研究发现，Kcne3基因的敲除会导致小鼠骨骼肌功能受损，表现为肌肉纤维类型的变化和收缩力的下降[3]。Kcne3的缺失还与肾上腺功能异常相关，可能导致血清醛固酮水平升高，进而影响心脏的复极化，增加心律失常的风险[4]。

Kcne3还在血管生成中发挥重要作用。研究显示，Kcne3是血管内皮尖端细胞（tip cells）的特异性标志物，在血管生成的早期阶段表达。Kcne3的表达受到血管内皮生长因子A（VEGFA）的诱导，并维持尖端细胞的特异性，对于血管生成过程至关重要[2]。

此外，Kcne3在内耳中的表达与梅尼埃病（MD）的发生有关。然而，关于Kcne3基因变异与MD风险之间的关系，研究结果并不一致。一项荟萃分析研究发现，Kcne3基因的rs2270676变异与MD风险没有显著关联[1]。这表明，Kcne3基因变异可能不是MD的主要遗传因素。

综上所述，Kcne3在心脏、骨骼肌、血管和内耳等多种组织中发挥重要作用。Kcne3的变异与心脏疾病、骨骼肌功能障碍和血管生成异常等疾病相关。然而，对于Kcne3基因变异与某些疾病之间的关联性，仍需进一步的研究来阐明。

参考文献：
1. Li, Yuan-Jun, Jin, Zhan-Guo, Xu, Xian-Rong. . Variants in the KCNE1 or KCNE3 gene and risk of Ménière's disease: A meta-analysis. In Journal of vestibular research : equilibrium & orientation, 25, 211-8. doi:10.3233/VES-160569. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26890422/
2. Deckelbaum, Ron A, Lobov, Ivan B, Cheung, Eunice, Romano, Carmelo, Gale, Nicholas W. 2019. The potassium channel Kcne3 is a VEGFA-inducible gene selectively expressed by vascular endothelial tip cells. In Angiogenesis, 23, 179-192. doi:10.1007/s10456-019-09696-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31754927/
3. King, Elizabeth C, Patel, Vishal, Anand, Marie, Weisleder, Noah, Abbott, Geoffrey W. 2017. Targeted deletion of Kcne3 impairs skeletal muscle function in mice. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 31, 2937-2947. doi:10.1096/fj.201600965RR. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28356343/
4. Hu, Zhaoyang, Crump, Shawn M, Anand, Marie, Levi, Roberto, Abbott, Geoffrey W. 2013. Kcne3 deletion initiates extracardiac arrhythmogenesis in mice. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 28, 935-45. doi:10.1096/fj.13-241828. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24225147/
5. Lundby, Alicia, Ravn, Lasse Steen, Svendsen, Jesper Hastrup, Olesen, Søren-Peter, Schmitt, Nicole. 2008. KCNE3 mutation V17M identified in a patient with lone atrial fibrillation. In Cellular physiology and biochemistry : international journal of experimental cellular physiology, biochemistry, and pharmacology, 21, 47-54. doi:10.1159/000113746. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18209471/

资料下载

S-KO-11033_6J_57442_Kcne3_Exon 5_strategy.pdf
S-KO-11033_6J_57442_Kcne3_Exon 5_strategy.pdf
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