Gabarapl1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Gabarapl1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11027

品系全称

C57BL/6JCya-Gabarapl1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-57436-Gabarapl1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gabarapl1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11027) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
GABA type A receptor associated protein like 1
基因别称
3110025G09Rik,9130422N19Rik,Apg8l,Atg8l,GECI,MNCb-0091
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_020590 | Ensembl: ENSMUST00000032264
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~4.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
GABARAPL1,也称为GABARAP-like 1或GEC1(GABA受体相关蛋白样1),是一种重要的蛋白质,属于GABARAP家族。该家族成员包括GABARAP、GABARAPL1和GABARAPL2,它们与GABAA受体和微管相互作用,并在自噬、细胞死亡、细胞增殖和肿瘤进展等过程中发挥重要作用。GABARAPL1在细胞内的运输受体和自噬途径中发挥关键作用。此外,GABARAPL1在维持细胞代谢平衡中具有重要作用,它可以通过调节细胞信号蛋白的表达水平来影响代谢酶或其上游调节因子。GABARAPL1的表达受到表观遗传调控,包括DNA甲基化和组蛋白去乙酰化。在乳腺癌中,GABARAPL1的表达通常下调,而高水平的GABARAPL1表达与淋巴结阳性乳腺癌患者的良好预后相关[1]。此外,GABARAPL1在铁死亡和免疫调节中也发挥重要作用。在糖尿病肾病中,GABARAPL1的表达与铁死亡和免疫炎症反应相关,可能成为诊断和治疗DKD的潜在生物标志物[2]。在年龄相关性黄斑变性中,GABARAPL1的表达显著升高,可能与AMD的发生发展相关[3]。在病毒感染引起的神经炎症中,GABARAPL1通过自噬依赖性降解IKKi来调节免疫异质性,维持大脑完整性[4]。在原发性免疫性血小板减少症(ITP)中,GABARAPL1的表达下调,可能与ITP的发病机制相关[5]。此外,GABARAPL1在肿瘤发生发展中也发挥重要作用。在肺癌中,GABARAPL1的表达水平与上皮-间质转化(EMT)相关,可能通过抑制EMT信号传导来抑制肿瘤的进展[6]。在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中,GABARAPL1的表达与EGFR膜表达的增加相关,可能参与肿瘤细胞对缺氧的适应[7]。综上所述,GABARAPL1是一种重要的蛋白质,在维持细胞代谢平衡、自噬、细胞死亡、细胞增殖、肿瘤进展、铁死亡和免疫调节等过程中发挥重要作用。GABARAPL1的研究有助于深入理解这些生物学过程的机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hervouet, Eric, Claude-Taupin, Aurore, Gauthier, Thierry, Delage-Mourroux, Régis, Boyer-Guittaut, Michaël. 2015. The autophagy GABARAPL1 gene is epigenetically regulated in breast cancer models. In BMC cancer, 15, 729. doi:10.1186/s12885-015-1761-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26474850/
2. Ma, JingYuan, Li, ChangYan, Liu, Tao, Liu, XiaoLing, Fan, WenXing. 2022. Identification of Markers for Diagnosis and Treatment of Diabetic Kidney Disease Based on the Ferroptosis and Immune. In Oxidative medicine and cellular longevity, 2022, 9957172. doi:10.1155/2022/9957172. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36466094/
3. Shu, Chih-Wen, Bee, Youn-Shen, Chen, Jiunn-Liang, Tsai, Wei-Lun, Sheu, Shwu-Jiuan. 2021. Detection of Autophagy-Related Gene Expression by Conjunctival Impression Cytology in Age-Related Macular Degeneration. In Diagnostics (Basel, Switzerland), 11, . doi:10.3390/diagnostics11020296. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33673354/
4. Zheng, Yanyan, Wang, Liqiu, Liu, Qingxiang, Jin, Shouheng, Cui, Jun. 2023. Modulation of virus-induced neuroinflammation by the autophagy receptor SHISA9 in mice. In Nature microbiology, 8, 958-972. doi:10.1038/s41564-023-01357-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37081201/
5. Mo, Jiani, Liu, Yong, Zhang, Wencong, Zhang, Yuming, Yang, Mo. 2024. Comprehensive analysis and prediction model of mitophagy and ferroptosis in primary immune thrombocytopenia. In British journal of haematology, 204, 2429-2441. doi:10.1111/bjh.19489. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38665119/
6. Jacquet, Marine, Hervouet, Eric, Baudu, Timothée, Fraichard, Annick, Despouy, Gilles. 2021. GABARAPL1 Inhibits EMT Signaling through SMAD-Tageted Negative Feedback. In Biology, 10, . doi:10.3390/biology10100956. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34681055/
7. Wu, Jiahe, Cai, Huanhuan, Lei, Zhe, Cao, Jianlei, Hu, Xiaorong. 2022. Expression pattern and diagnostic value of ferroptosis-related genes in acute myocardial infarction. In Frontiers in cardiovascular medicine, 9, 993592. doi:10.3389/fcvm.2022.993592. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36407421/