Defb46-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Defb46-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11019

品系全称

C57BL/6JCya-Defb46em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-574081-Defb46-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Defb46-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11019) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
defensin beta 46
基因别称
Defb53,EG574081
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001025351 | Ensembl: ENSMUST00000095436
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Defb46是一种属于防御素家族的基因,编码一种称为防御素β46(Defensin β46)的抗菌肽。防御素是一类具有广谱抗菌活性的小分子蛋白,主要存在于动物的免疫系统,特别是在上皮组织中。它们在抵御微生物感染方面发挥着重要作用,通过破坏细菌细胞膜、抑制病毒复制和调节免疫反应来发挥作用。

在哺乳动物中,防御素分为α、β、θ和δ四种类型,每种类型都有其特定的功能和表达模式。Defb46属于β-防御素亚家族,这个家族的成员在先天免疫中起到关键作用。β-防御素在多种组织中表达,包括皮肤、呼吸道、胃肠道和泌尿生殖道,它们能够有效地抵御革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、真菌和某些病毒。

在肠道中,防御素对于维持肠道微生物群的平衡和防止病原菌的入侵至关重要。肠道上皮细胞表达多种防御素,包括Defb46,它们通过直接杀死病原微生物或通过调节宿主免疫反应来保护肠道健康。此外,防御素还能够调节肠道微生物群的组成,影响肠道菌群的多样性和稳定性。

Defb46的表达受到多种因素的调节,包括细胞因子、细菌代谢产物和上皮细胞内部的信号传导通路。例如,IL-22是一种重要的细胞因子,它能够诱导上皮细胞表达多种防御素,包括Defb46。IL-22通过激活STAT3信号通路来促进防御素的表达,从而增强肠道屏障功能,保护肠道免受病原菌的侵害。

在研究肠道疾病,如炎症性肠病(IBD)中,Defb46的表达变化和功能改变受到了广泛关注。IBD是一种慢性炎症性疾病,其特点是肠道炎症和肠道屏障功能受损。研究发现,在IBD患者中,肠道上皮细胞表达防御素的能力下降,这可能是导致肠道菌群失调和炎症反应加剧的原因之一。

最近的研究表明,IL-22-STAT3信号通路在维持肠道稳态方面发挥着重要作用。在一项研究中,研究人员比较了野生型小鼠和Muc2基因缺失小鼠的肠道稳态[1]。Muc2基因编码一种粘蛋白,它是肠道粘液层的主要成分。Muc2基因缺失小鼠没有明显的回肠病理学改变,但肠道微生物群的组成和肠道上皮细胞的基因表达发生了显著变化。研究人员发现,在Muc2基因缺失小鼠中,IL-22-STAT3信号通路被激活,导致肠道上皮细胞增殖增加和防御素表达上调,包括Defb46。这些变化有助于维持肠道稳态,尽管粘液屏障受损。

综上所述,Defb46是一种重要的防御素基因,它在肠道免疫和肠道稳态中发挥着关键作用。IL-22-STAT3信号通路能够调节Defb46的表达,增强肠道屏障功能,保护肠道免受病原菌的侵害。这些发现对于理解肠道疾病的发病机制和治疗策略具有重要意义。

参考文献:
1. Sovran, Bruno, Loonen, Linda M P, Lu, Peng, Renes, Ingrid B, Wells, Jerry M. . IL-22-STAT3 pathway plays a key role in the maintenance of ileal homeostasis in mice lacking secreted mucus barrier. In Inflammatory bowel diseases, 21, 531-42. doi:10.1097/MIB.0000000000000319. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25636123/