B4galt3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

B4galt3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11015

品系全称

C57BL/6JCya-B4galt3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-57370-B4galt3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: B4galt3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11015) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
UDP-Gal:betaGlcNAc beta 1,4-galactosyltransferase, polypeptide 3
基因别称
9530061M23Rik,ESTM26,ESTM6
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_020579.2 | Ensembl: ENSMUST00000064272
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~1868 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
B4GALT3(β-1,4-半乳糖基转移酶III)是一种重要的糖基转移酶,属于β-1,4-半乳糖基转移酶(B4GALTs)家族。它负责将UDP-半乳糖转移到末端N-乙酰葡萄糖胺上,参与N-聚糖的合成。N-聚糖是一种复杂的糖类结构,广泛存在于蛋白质上,参与细胞识别、信号传导、免疫应答等多种生物学过程。B4GALT3在多种癌症中表达异常,与肿瘤的发生、发展、转移和预后密切相关。因此,B4GALT3可能成为癌症治疗的潜在靶点。

研究发现,B4GALT3在神经母细胞瘤、宫颈癌、膀胱癌等多种癌症中表达上调,与不良预后相关[1,3,5]。在神经母细胞瘤中,B4GALT3的表达与临床分期、组织学分级和生存率相关。B4GALT3过表达可以促进神经母细胞瘤细胞的迁移、侵袭和肿瘤生长,而B4GALT3敲低可以抑制神经母细胞瘤细胞的恶性表型[5]。在宫颈癌中,B4GALT3的表达与宫颈癌细胞的迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)相关。miR-27a可以靶向B4GALT3,上调B4GALT3的表达,从而增强宫颈癌细胞的致瘤性[3]。在膀胱癌中,circUBXN7可以与miR-1247-3p结合,抑制miR-1247-3p的表达,从而上调B4GALT3的表达,抑制膀胱癌细胞的增殖和侵袭[7]。

此外,B4GALT3在肿瘤微环境中也发挥着重要作用。B4GALT3缺乏可以抑制免疫原性肿瘤的生长,增加肿瘤组织中CD8+ T细胞的浸润。B4GALT3缺乏还可以改变N-聚糖的修饰,影响整合素αL(ITGAL)等蛋白质的活性,从而增强抗肿瘤免疫反应[1]。在肝细胞癌中,高转移性HCC细胞分泌的外泌体miR-1247-3p可以直接靶向B4GALT3,导致成纤维细胞中β1整合素-NF-κB信号通路的激活,促进肿瘤的进展和转移[2]。

B4GALT3还可以通过影响β1整合素的糖基化和稳定性来调节肿瘤细胞的侵袭和转移。在神经母细胞瘤和结直肠癌中,B4GALT3可以增加β1整合素上乳糖胺糖链的表达,增强β1整合素的稳定性,从而促进肿瘤细胞的迁移和侵袭[5,6]。而在胎盘发育过程中,B4GALT3可以抑制滋养层细胞的侵袭,维持正常的胎盘发育[4]。

综上所述,B4GALT3是一种重要的糖基转移酶,参与N-聚糖的合成,影响肿瘤的发生、发展、转移和预后。B4GALT3在肿瘤微环境中也发挥着重要作用,可以调节免疫细胞的浸润和肿瘤细胞的侵袭。B4GALT3可能成为癌症治疗的潜在靶点,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wei, Heng, Naruse, Chie, Takakura, Daisuke, Kawasaki, Nana, Asano, Masahide. 2023. Beta-1,4-galactosyltransferase-3 deficiency suppresses the growth of immunogenic tumors in mice. In Frontiers in immunology, 14, 1272537. doi:10.3389/fimmu.2023.1272537. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37901252/
2. Fang, Tian, Lv, Hongwei, Lv, Guishuai, Yang, Wen, Wang, Hongyang. 2018. Tumor-derived exosomal miR-1247-3p induces cancer-associated fibroblast activation to foster lung metastasis of liver cancer. In Nature communications, 9, 191. doi:10.1038/s41467-017-02583-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29335551/
3. Sun, Yanrui, Yang, Xi, Liu, Min, Tang, Hua. 2016. B4GALT3 up-regulation by miR-27a contributes to the oncogenic activity in human cervical cancer cells. In Cancer letters, 375, 284-292. doi:10.1016/j.canlet.2016.03.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26987623/
4. Liao, W-C, Liu, C-H, Chen, C-H, Huang, M-C, Shyu, M-K. 2015. β-1,4-Galactosyltransferase III suppresses extravillous trophoblast invasion through modifying β1-integrin glycosylation. In Placenta, 36, 357-64. doi:10.1016/j.placenta.2015.01.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25659296/
5. Chang, Hsiu-Hao, Chen, Chia-Hua, Chou, Chih-Hsing, Hsu, Wen-Ming, Huang, Min-Chuan. 2013. β-1,4-Galactosyltransferase III enhances invasive phenotypes via β1-integrin and predicts poor prognosis in neuroblastoma. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 19, 1705-16. doi:10.1158/1078-0432.CCR-12-2367. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23444218/
6. Chen, Chia-Hua, Wang, Shui-Hua, Liu, Chiung-Hui, Liang, Jin-Tung, Huang, Min-Chuan. 2014. β-1,4-Galactosyltransferase III suppresses β1 integrin-mediated invasive phenotypes and negatively correlates with metastasis in colorectal cancer. In Carcinogenesis, 35, 1258-66. doi:10.1093/carcin/bgu007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24403309/
7. Liu, Hongwei, Chen, Dongliang, Bi, Junming, Lin, Tianxin, Huang, Jian. . Circular RNA circUBXN7 represses cell growth and invasion by sponging miR-1247-3p to enhance B4GALT3 expression in bladder cancer. In Aging, 10, 2606-2623. doi:10.18632/aging.101573. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30312173/