Retnla-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Retnla-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10988

品系全称

C57BL/6JCya-Retnlaem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-57262-Retnla-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Retnla-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10988) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
resistin like alpha
基因别称
1810019L16Rik,Fizz-1,Fizz1,HIMF,RELM-alpha,RELMa,RELMalpha,Xcp2
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_020509 | Ensembl: ENSMUST00000238847
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1888504Homozygous null mice have decreased circulating levels of leptin and are resistant to induced colitis.
RETNLA,也称为Resistin-like molecule alpha (RELMα) 或 FIZZ1,是一种在巨噬细胞中表达的炎症因子。RETNLA是抵抗素样分子家族的一员,该家族还包括RELMβ和RELMγ。RETNLA主要在巨噬细胞中表达,并在免疫反应和炎症过程中发挥重要作用。RETNLA的表达受到Th2型细胞因子如IL-4和IL-13的诱导,而在IFN-γ存在下受到抑制[4,5]。RETNLA的表达在多种疾病中发生变化,包括肥胖、心血管疾病、寄生虫感染和过敏性疾病等。

在肥胖小鼠中,巨噬细胞的自噬功能受损,导致促炎巨噬细胞极化增加[2]。RETNLA的表达与巨噬细胞的自噬功能和炎症反应密切相关。在肥胖小鼠中,RETNLA的表达水平升高,而巨噬细胞自噬功能的受损可能与其表达增加有关。

RETNLA在心血管疾病中发挥重要作用。在败血症患者中,RETNLA高表达的巨噬细胞可以维持心肌细胞稳态,预防败血症性心肌病的发生[1]。RETNLA高表达的巨噬细胞可以清除受损的线粒体,维持心肌细胞稳态。RETNLA缺陷的巨噬细胞自噬功能受损,导致受损线粒体清除能力下降,炎症反应增加,心肌功能障碍和生存率降低。

RETNLA在寄生虫感染中发挥重要作用。RETNLA高表达的巨噬细胞可以抑制Th2型免疫反应,从而抑制寄生虫的清除[3,4]。RETNLA缺陷的巨噬细胞Th2型免疫反应增强,导致寄生虫清除能力增强,但同时也导致炎症反应加重和纤维化发生。RETNLA缺陷的巨噬细胞对寄生虫感染的免疫反应增强,可能导致宿主损伤和寄生虫适应性增加。

RETNLA在过敏性疾病中也发挥重要作用。RETNLA缺陷的小鼠在卵清蛋白诱导的肺部血管重塑中表现出较少的血管肌肉化和炎症反应[5]。RETNLA缺陷的小鼠在卵清蛋白诱导的肺部血管重塑中表现出较少的炎症反应和血管重塑,这可能是由于RETNLA抑制了巨噬细胞的炎症反应和血管重塑能力。

RETNLA的表达受到多种因素的调控。IL-4和IL-13可以诱导RETNLA的表达,而IFN-γ可以抑制其表达[4,5]。PPARγ/RXR激动剂可以增强IL-4诱导的M2a巨噬细胞分化,其中RETNLA是M2a巨噬细胞分化的标志基因之一[6]。miR-223可以下调RETNLA的表达,从而抑制巨噬细胞的炎症反应[7]。

综上所述,RETNLA是一种在巨噬细胞中表达的炎症因子,参与调节免疫反应和炎症过程。RETNLA在多种疾病中发挥重要作用,包括肥胖、心血管疾病、寄生虫感染和过敏性疾病等。RETNLA的表达受到多种因素的调控,包括细胞因子、转录因子和microRNA等。RETNLA的研究有助于深入理解巨噬细胞在免疫反应和炎症中的作用,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Kai, Wang, Yang, Chen, Shiyu, Li, Xuekun, Fang, Xiangming. 2023. TREM2hi resident macrophages protect the septic heart by maintaining cardiomyocyte homeostasis. In Nature metabolism, 5, 129-146. doi:10.1038/s42255-022-00715-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36635449/
2. Liu, Kun, Zhao, Enpeng, Ilyas, Ghulam, Tanaka, Kathryn E, Czaja, Mark J. . Impaired macrophage autophagy increases the immune response in obese mice by promoting proinflammatory macrophage polarization. In Autophagy, 11, 271-84. doi:10.1080/15548627.2015.1009787. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25650776/
3. Chen, Gang, Wang, Spencer H, Jang, Jessica C, Odegaard, Justin I, Nair, Meera G. 2016. Comparison of RELMα and RELMβ Single- and Double-Gene-Deficient Mice Reveals that RELMα Expression Dictates Inflammation and Worm Expulsion in Hookworm Infection. In Infection and immunity, 84, 1100-1111. doi:10.1128/IAI.01479-15. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26831469/
4. Pesce, John T, Ramalingam, Thirumalai R, Wilson, Mark S, Urban, Joseph F, Wynn, Thomas A. 2009. Retnla (relmalpha/fizz1) suppresses helminth-induced Th2-type immunity. In PLoS pathogens, 5, e1000393. doi:10.1371/journal.ppat.1000393. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19381262/
5. Fan, Chunling, Meuchel, Lucas W, Su, Qingning, Rothenberg, Marc E, Johns, Roger A. . Resistin-Like Molecule α in Allergen-Induced Pulmonary Vascular Remodeling. In American journal of respiratory cell and molecular biology, 53, 303-13. doi:10.1165/rcmb.2014-0322OC. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25569618/
6. Gopalakrishnan, Archana, Joseph, John, Shirey, Kari Ann, Vogel, Stefanie N, Blanco, Jorge C G. 2022. Protection against influenza-induced Acute Lung Injury (ALI) by enhanced induction of M2a macrophages: possible role of PPARγ/RXR ligands in IL-4-induced M2a macrophage differentiation. In Frontiers in immunology, 13, 968336. doi:10.3389/fimmu.2022.968336. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36052067/
7. Nguyen, My-Anh, Hoang, Huy-Dung, Rasheed, Adil, Alain, Tommy, Rayner, Katey J. 2022. miR-223 Exerts Translational Control of Proatherogenic Genes in Macrophages. In Circulation research, 131, 42-58. doi:10.1161/CIRCRESAHA.121.319120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35611698/