Prss21-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Prss21-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10983

品系全称

C57BL/6JCya-Prss21em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-57256-Prss21-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prss21-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10983) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine protease 21
基因别称
1700023E12Rik,TESP5,mT4,testisin
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_020487.4 | Ensembl: ENSMUST00000024928
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~6
敲除长度
~4937 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1916698Mice homozygous for one knock-out allele impaires fertilization of epididymal sperm only in an in vitro experiment. Mice homozygous for another knock-out allele exhibit defective sperm maturation during passage through the epididymis and decreased spermfertilization capability.
PRSS21,也称为Testisin,是一种膜锚定的丝氨酸蛋白酶,编码基因位于人类16号染色体短臂上,小鼠17号染色体上。Testisin在精子中含量丰富,也在微血管内皮细胞中表达。Testisin在生理性激素诱导的血管生成和微血管内皮通透性中发挥新型调节作用[1]。在卵巢黄体发育过程中,Testisin基因缺失的小鼠表现出明显的出血倾向,血管通透性增加,这表明Testisin在血管生成和血管完整性中发挥重要作用[1]。此外,Testisin的表达在多种卵巢肿瘤类型中增加,但在正常组织中表达较低,而在转移性卵巢浆液性癌中表达相对减少[2]。Testisin通过抑制促血管生成血管生成素ANG2和ANGPTL4的合成和分泌,抑制晚期卵巢癌进展中的转移和腹水积累[2]。

Testisin基因编码的蛋白在精子穿透透明带过程中发挥重要作用。Testisin基因缺失的精子在体外穿透透明带的效率很低,这可能是因为它们与透明带结合和经历透明带诱导的顶体反应的能力降低[3]。然而,这些精子在子宫微环境中的暴露或子宫液体的体外处理可以挽救其生育能力,这表明精子通过子宫的运输在生理过程中具有重要意义[3]。此外,Testisin还可能与其他精子蛋白如SPAM1和ACR协同作用,参与精子穿透卵丘基质的过程[4]。

Testisin基因与男性不育和睾丸生殖细胞肿瘤(TGCT)的发生发展有关。Testisin基因的异常表达可能与TGCT患者的生育能力下降有关,而其互作蛋白如PLAUR、PRSS21、CD109和ALP1等可能与TGCT的发生发展相关[5]。此外,Testisin基因在TGCT中的表达异常可能与DNA甲基化异常有关,这表明Testisin基因可能参与TGCT的表观遗传调控[6]。

综上所述,PRSS21/Testisin基因编码的蛋白在精子发生、精子功能、血管生成和肿瘤发生发展中发挥重要作用。Testisin基因的异常表达与男性不育和TGCT的发生发展相关,这表明Testisin基因可能是治疗男性不育和TGCT的潜在靶点。

参考文献:
1. Peroutka, Raymond J, Buzza, Marguerite S, Mukhopadhyay, Subhradip, Driesbaugh, Kathryn H, Antalis, Toni M. 2020. Testisin/Prss21 deficiency causes increased vascular permeability and a hemorrhagic phenotype during luteal angiogenesis. In PloS one, 15, e0234407. doi:10.1371/journal.pone.0234407. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32511276/
2. Conway, Gregory D, Buzza, Marguerite S, Martin, Erik W, Pawar, Nisha R, Antalis, Toni M. 2019. PRSS21/testisin inhibits ovarian tumor metastasis and antagonizes proangiogenic angiopoietins ANG2 and ANGPTL4. In Journal of molecular medicine (Berlin, Germany), 97, 691-709. doi:10.1007/s00109-019-01763-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30911775/
3. Yamashita, Misuzu, Honda, Arata, Ogura, Atsuo, Fukami, Kiyoko, Baba, Tadashi. 2008. Reduced fertility of mouse epididymal sperm lacking Prss21/Tesp5 is rescued by sperm exposure to uterine microenvironment. In Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms, 13, 1001-13. doi:10.1111/j.1365-2443.2008.01222.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18754795/
4. Zhou, Chong, Kang, Woojin, Baba, Tadashi. 2012. Functional characterization of double-knockout mouse sperm lacking SPAM1 and ACR or SPAM1 and PRSS21 in fertilization. In The Journal of reproduction and development, 58, 330-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22362218/
5. Burton, Joshua, Wojewodzic, Marcin W, Rounge, Trine B, Haugen, Trine B. 2022. A Role of the TEX101 Interactome in the Common Aetiology Behind Male Subfertility and Testicular Germ Cell Tumor. In Frontiers in oncology, 12, 892043. doi:10.3389/fonc.2022.892043. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35774118/
6. Lind, Guro E, Skotheim, Rolf I, Lothe, Ragnhild A. . The epigenome of testicular germ cell tumors. In APMIS : acta pathologica, microbiologica, et immunologica Scandinavica, 115, 1147-60. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18042148/