Rbms1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Rbms1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10971

品系全称

C57BL/6JCya-Rbms1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56878-Rbms1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rbms1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10971) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RNA binding motif, single stranded interacting protein 1
基因别称
2600014B10Rik,MSSP-1,MSSP-2,MSSP-3,YC1
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_020296 | Ensembl: ENSMUST00000028347
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1861774Only about half the expected number of mice homozygous for disruptions in this gene are produced in matings of heterozygotes. Embryo sizes are reduced. Females have smaller than normal uteri and decreased levels of progesterone during estrus.
RBMS1,也称为RNA结合蛋白,富含丝氨酸/精氨酸结构域,是一种重要的RNA结合蛋白。RBMS1在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、凋亡、炎症和氧化应激等。RBMS1在多种疾病中发挥重要作用,包括胃癌、眼黑色素瘤、2型糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、前列腺癌和结直肠癌等。

在胃癌中,RBMS1通过自分泌IL-6/JAK2/STAT3信号通路促进胃癌的转移[1]。RBMS1在胃癌患者临床标本中表达上调,并且通过诱导EMT过程在体外和体内实验中进一步验证了其在胃癌转移中的作用。此外,RBMS1还能通过结合转录因子MYC影响组蛋白修饰,进而激活IL-6/JAK2/STAT3下游信号通路,促进胃癌的转移。

在眼黑色素瘤中,RBMS1反映了独特的微环境并促进肿瘤的进展[2]。RBMS1表达上调与眼黑色素瘤患者不良的临床结果相关。RBMS1表达上调反映了不同的肿瘤微环境,其中高RBMS1表达标记了一个免疫活跃的TME。此外,RBMS1与色素颗粒和黑素体相关,参与细胞增殖和凋亡信号通路。沉默RBMS1表达可以抑制眼黑色素瘤的增殖并促进凋亡。

RBMS1基因rs7593730和BCAR1基因rs7202877与2型糖尿病相关[3]。RBMS1基因rs7593730和BCAR1基因rs7202877的基因型与2型糖尿病的发病风险相关。RBMS1基因rs7593730的CT和TT基因型以及BCAR1基因rs7202877的GG基因型与2型糖尿病的发病风险降低相关。

RBMS1-Elicited ANKRD1 mRNA Stabilization增加早期衰老中的ANKRD1水平[4]。RBMS1与ANKRD1 mRNA特异性结合,并通过增强mRNA的稳定性增加ANKRD1的表达。RBMS1通过增强mRNA的稳定性增加ANKRD1的表达,从而在早期衰老中发挥作用。

circIDE/miR-19b-3p/RBMS1轴通过上调GPX4来减少铁死亡,从而促进肝癌的发生[5]。RBMS1在肝癌发展中发挥作用,并且作为铁死亡调节因子。RBMS1表达下调与肝癌患者的生存率降低相关。RBMS1过表达抑制肝癌细胞生长,并通过抑制GPX4表达促进铁死亡。circIDE通过miR-19b-3p海绵化作用增加RBMS1的表达,从而调节铁死亡。

RBMS1通过靶向稳定其mRNA调节基因来抑制结直肠癌的转移[6]。RBMS1是一种RNA结合蛋白,通过直接结合其靶mRNA,发挥转录后调节RNA稳定性的作用。RBMS1沉默导致结直肠癌细胞转移能力增加,而RBMS1表达恢复则抑制了转移性肝结肠化。

circ-RBMS1敲低通过miR-197-3p/FBXO11轴减轻CSE诱导的凋亡、炎症和氧化应激[7]。circ-RBMS1在COPD患者中高表达,并且CSE诱导了circ-RBMS1的剂量依赖性增加。circ-RBMS1敲低通过miR-197-3p/FBXO11轴减轻CSE诱导的凋亡、炎症和氧化应激。

circEXOC6B通过增强RBMS1和HuR的结合抑制前列腺癌转移[8]。circEXOC6B是一种新型circRNA,可以抑制前列腺癌的转移。circEXOC6B通过作为蛋白质支架增强RBMS1和HuR的结合,并进一步增加AKAP12的表达,从而抑制前列腺癌转移。

miR-106b的调节目标RBMS1的丢失会影响前列腺癌细胞的生长、间隙闭合和集落形成[9]。RBMS1是miR-106b的一个新靶基因,在前列腺癌中被下调。RBMS1过表达可以抑制前列腺癌细胞的增殖、集落形成和间隙闭合。

RBMS1蛋白通过类似铰链的域运动结合到原癌基因c-myc启动子[10]。RBMS1蛋白在识别特定的c-myc启动子序列时需要进行结构重组。RBMS1蛋白的结构重组和热力学协同对于识别靶序列是必要的。

综上所述,RBMS1是一种重要的RNA结合蛋白,在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、凋亡、炎症和氧化应激等。RBMS1在多种疾病中发挥重要作用,包括胃癌、眼黑色素瘤、2型糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、前列腺癌和结直肠癌等。RBMS1的研究有助于深入理解RNA结合蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Mengyuan, Li, Heming, Zhang, Huijing, Xue, Lei, Xu, Lu. 2022. RBMS1 promotes gastric cancer metastasis through autocrine IL-6/JAK2/STAT3 signaling. In Cell death & disease, 13, 287. doi:10.1038/s41419-022-04747-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35361764/
2. Yang, Ludi, Wang, Gaoming, Tian, Hao, Cui, Ran, Zhuang, Ai. 2024. RBMS1 reflects a distinct microenvironment and promotes tumor progression in ocular melanoma. In Experimental eye research, 246, 109990. doi:10.1016/j.exer.2024.109990. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38969283/
3. Kazakova, Elena V, Chen, Meijun, Jamaspishvili, Esma, Sun, Lulu, Qiao, Hong. 2018. Association between RBMS1 gene rs7593730 and BCAR1 gene rs7202877 and Type 2 diabetes mellitus in the Chinese Han population. In Acta biochimica Polonica, 65, 377-382. doi:10.18388/abp.2017_1451. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30188962/
4. Shin, Chang Hoon, Rossi, Martina, Anerillas, Carlos, Abdelmohsen, Kotb, Gorospe, Myriam. 2024. Increased ANKRD1 Levels in Early Senescence Mediated by RBMS1-Elicited ANKRD1 mRNA Stabilization. In Molecular and cellular biology, 44, 194-208. doi:10.1080/10985549.2024.2350540. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38769646/
5. Zhai, Hang, Zhong, Sisi, Wu, Runxin, Li, Ruixi, Zhou, Boxuan. . Suppressing circIDE/miR-19b-3p/RBMS1 axis exhibits promoting-tumour activity through upregulating GPX4 to diminish ferroptosis in hepatocellular carcinoma. In Epigenetics, 18, 2192438. doi:10.1080/15592294.2023.2192438. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36989117/
6. Yu, Johnny, Navickas, Albertas, Asgharian, Hosseinali, Mardakheh, Faraz K, Goodarzi, Hani. 2020. RBMS1 Suppresses Colon Cancer Metastasis through Targeted Stabilization of Its mRNA Regulon. In Cancer discovery, 10, 1410-1423. doi:10.1158/2159-8290.CD-19-1375. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32513775/
7. Qiao, Di, Hu, Chi, Li, Qiuyan, Fan, Jun. 2021. Circ-RBMS1 Knockdown Alleviates CSE-Induced Apoptosis, Inflammation and Oxidative Stress via Up-Regulating FBXO11 Through miR-197-3p in 16HBE Cells. In International journal of chronic obstructive pulmonary disease, 16, 2105-2118. doi:10.2147/COPD.S311222. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34295155/
8. Zhang, Cong, Wang, Shiyu, Chao, Fan, Xu, Guoxiong, Chen, Gang. 2022. The short inverted repeats-induced circEXOC6B inhibits prostate cancer metastasis by enhancing the binding of RBMS1 and HuR. In Molecular therapy : the journal of the American Society of Gene Therapy, 31, 1705-1721. doi:10.1016/j.ymthe.2022.08.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35974702/
9. Dankert, Jaroslaw Thomas, Wiesehöfer, Marc, Wach, Sven, Czyrnik, Elena Dilâra, Wennemuth, Gunther. 2020. Loss of RBMS1 as a regulatory target of miR-106b influences cell growth, gap closing and colony forming in prostate carcinoma. In Scientific reports, 10, 18022. doi:10.1038/s41598-020-75083-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33093529/
10. Aggarwal, Priyanka, Bhavesh, Neel Sarovar. . Hinge like domain motion facilitates human RBMS1 protein binding to proto-oncogene c-myc promoter. In Nucleic acids research, 49, 5943-5955. doi:10.1093/nar/gkab363. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33999211/