Supt20-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Supt20-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10945

品系全称

C57BL/6JCya-Supt20em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56790-Supt20-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Supt20-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10945) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SPT20 SAGA complex component
基因别称
D3Ertd300e,Fam48a,Supt20h,p38IP
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019995.4 | Ensembl: ENSMUST00000170552
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~5133 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929651The incompletely penetrant homozygous phenotype of a splice-site mutation may include retinal epithelium expansion over the dorsal half of the eye, exencephaly, spina bifida, gastrulation defects and/or aberrant somite and mesoderm development. A few mutants survive postnatally and appear normal.
Supt20,全称为Suppressor of Ty20,是一种在生物医学领域内重要的基因。它参与调节了脊椎动物轴向骨骼发育过程中的体节形成、前后体节极性和体节身份的确定。具体而言,Supt20通过与Gcn5蛋白相互作用的SAGA组蛋白乙酰化复合物,参与了组蛋白乙酰化过程,进而影响了相关基因的表达。

在发育生物学中,体节形成是一个高度有序和精确的过程,它对轴向骨骼的发育至关重要。体节形成不仅需要正确的周期性,还需要维持前后极性和体节身份。Supt20在这个过程中发挥了关键作用。例如,Supt20基因的突变会导致体节形成异常,进而导致肋骨和椎骨的融合,以及L1到T14的前后同源转化。这些缺陷的产生是由于Supt20基因表达下调导致的Hox基因表达后移,以及Lfng等下游基因表达减少。同时,Supt20基因的突变还会导致体节标志基因如EphrinB2和Hes7的表达扩大[1]。

Gcn5是SAGA组蛋白乙酰化复合物中的关键组成部分,它与Supt20相互作用,共同调节体节形成和轴向骨骼发育。研究发现,Gcn5基因的突变同样会导致轴向骨骼发育异常,表现为Hoxc8和Hoxc9基因表达后移。这表明Gcn5和Supt20在体节前后极性和身份的确定中可能具有相似的作用机制[1]。

综上所述,Supt20是一种重要的基因,它通过参与组蛋白乙酰化过程,调节了脊椎动物轴向骨骼发育过程中的体节形成、前后体节极性和体节身份的确定。Supt20基因的突变会导致体节形成异常,进而导致轴向骨骼发育异常。Gcn5和Supt20在体节前后极性和身份的确定中可能具有相似的作用机制。这些发现为深入理解脊椎动物轴向骨骼发育的分子机制提供了新的线索。

参考文献:
1. Warrier, Sunita, Nuwayhid, Samer, Sabatino, Julia A, Sugrue, Kelsey F, Zohn, Irene E. 2016. Supt20 is required for development of the axial skeleton. In Developmental biology, 421, 245-257. doi:10.1016/j.ydbio.2016.11.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27894818/