Aldh9a1-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Aldh9a1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10934

品系全称

C57BL/6JCya-Aldh9a1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56752-Aldh9a1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Aldh9a1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10934) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
aldehyde dehydrogenase 9, subfamily A1
基因别称
Abaldh,ESTM40,TMABA-DH,Tmabadh
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019993 | Ensembl: ENSMUST00000028004
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~5.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因ALDH9A1(醛脱氢酶9家族成员A1)是醛脱氢酶超家族的一员,这一超家族在多种生物中普遍存在,并在细胞中发挥着重要的生理功能。ALDH9A1参与将醛类物质转化为相应的羧酸,这一过程需要NAD或NADP作为辅酶。醛类物质是一类高度活性的脂肪族或芳香族分子,在多种生理、病理和药理学过程中发挥着重要作用。ALDH9A1在细胞中具有多种亚细胞定位,包括细胞质、线粒体和内质网等,参与调节细胞内的氧化还原平衡,并参与多种生物化学过程,如脂肪酸的代谢、氨基酸的合成和解毒等[3]。

ALDH9A1在多种疾病中发挥重要作用,包括肾细胞癌、动脉粥样硬化、脂肪肝、哮喘、帕金森病等。研究表明,ALDH9A1在肾细胞癌中发挥抑癌基因的作用,其表达水平与肿瘤的增殖、侵袭、迁移和脂质积累等过程相关[1]。在动脉粥样硬化中,ALDH9A1的表达水平升高与疾病的进展呈负相关,其可能通过调节免疫细胞浸润和线粒体功能发挥保护作用[2]。在脂肪肝中,ALDH9A1的表达水平升高与炎症和纤维化相关[5]。在哮喘中,ALDH9A1可能通过调节肺泡巨噬细胞的活化和极化发挥作用[4]。在帕金森病中,ALDH9A1的表达水平升高与疾病的代谢异常相关[7]。

此外,ALDH9A1在睾丸激素代谢中也发挥着重要作用。研究表明,ALDH9A1参与将睾丸激素转化为5β-二氢睾酮和3α,5β-四氢睾酮,这两种代谢产物随后通过UGT2B7进行葡萄糖醛酸化[6]。

综上所述,ALDH9A1是一种重要的醛脱氢酶,参与调节细胞内的氧化还原平衡,并参与多种生物化学过程。ALDH9A1在多种疾病中发挥重要作用,包括肾细胞癌、动脉粥样硬化、脂肪肝、哮喘、帕金森病等。ALDH9A1的研究有助于深入理解醛脱氢酶在疾病发生和发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tan, Diaoyi, Miao, Daojia, Zhao, Chuanyi, Xiong, Zhiyong, Zhang, Xiaoping. 2024. N6-methyladenosine-modified ALDH9A1 modulates lipid accumulation and tumor progression in clear cell renal cell carcinoma through the NPM1/IQGAP2/AKT signaling pathway. In Cell death & disease, 15, 520. doi:10.1038/s41419-024-06896-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39039052/
2. Chen, Lu-Zhu, Zheng, Peng-Fei, Shi, Xiang-Jiang. 2024. Multiomics identification of ALDH9A1 as a crucial immunoregulatory molecule involved in calcific aortic valve disease. In Scientific reports, 14, 23577. doi:10.1038/s41598-024-75115-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39384885/
3. Muzio, G, Maggiora, M, Paiuzzi, E, Oraldi, M, Canuto, R A. 2011. Aldehyde dehydrogenases and cell proliferation. In Free radical biology & medicine, 52, 735-46. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2011.11.033. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22206977/
4. Zhu, Xiaofei, Wang, Bin, Yu, Hang, Gao, Zhen, Dong, Jingcheng. . Icariin attenuates asthmatic airway inflammation via modulating alveolar macrophage activation based on network pharmacology and in vivo experiments. In The journal of gene medicine, 26, e3718. doi:10.1002/jgm.3718. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38979822/
5. Sato, Wataru, Horie, Yasuo, Kataoka, Ei, Suzuki, Akira, Watanabe, Sumio. 2006. Hepatic gene expression in hepatocyte-specific Pten deficient mice showing steatohepatitis without ethanol challenge. In Hepatology research : the official journal of the Japan Society of Hepatology, 34, 256-65. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16490391/
6. Basit, Abdul, Amory, John K, Mettu, Vijaya Saradhi, Redinbo, Matthew R, Prasad, Bhagwat. 2023. Relevance of Human Aldoketoreductases and Microbial β-Glucuronidases in Testosterone Disposition. In Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals, 51, 427-435. doi:10.1124/dmd.122.000975. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36623880/
7. Odongo, Regan, Bellur, Orhan, Abdik, Ecehan, Çakır, Tunahan. 2023. Brain-wide transcriptome-based metabolic alterations in Parkinson's disease: human inter-region and human-experimental model correlations. In Molecular omics, 19, 522-537. doi:10.1039/d2mo00343k. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36928892/