Cdc42ep4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cdc42ep4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10909

品系全称

C57BL/6JCya-Cdc42ep4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56699-Cdc42ep4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdc42ep4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10909) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CDC42 effector protein 4
基因别称
1500041M20Rik,Borg4,CEP4
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_020006.2 | Ensembl: ENSMUST00000106616
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1045 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929760Mice homozygous for a null allele display impaired glutamate clearance and motor learning.
Cdc42ep4,即细胞分裂周期42效应蛋白4,是细胞分裂周期42(Cdc42)下游的一个效应蛋白。Cdc42是一种小GTP酶,在细胞骨架重塑、细胞运动、细胞分裂、细胞极性以及细胞信号转导等多种细胞过程中发挥着重要作用。Cdc42ep4作为Cdc42的效应蛋白,参与这些过程的调节,并通过与细胞骨架蛋白如肌动蛋白和中间纤维的相互作用,影响细胞形态和细胞运动。

在多种研究中,Cdc42ep4的功能和作用机制得到了进一步的阐明。例如,有研究发现,Cdc42ep4在心脏疾病中发挥着重要作用。一项研究通过对肥厚型心肌病(HCM)患者的心肌组织进行转录组分析,发现Cdc42ep4是HCM的诊断生物标志物之一。这项研究指出,Cdc42ep4可能参与了HCM的发病机制,为HCM的早期诊断和治疗提供了新的线索[1]。

此外,Cdc42ep4在癌症中也具有重要作用。研究发现,Cdc42ep4在前列腺癌组织中表达显著降低,且其表达水平与前列腺癌的进展呈负相关。进一步的研究表明,Cdc42ep4通过抑制ERK信号通路,抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,从而发挥肿瘤抑制因子的作用[2]。

Cdc42ep4还在神经系统疾病中发挥着重要作用。研究发现,Cdc42ep4在小脑中特异性表达于Bergmann胶质细胞,并定位于Purkinje细胞树突棘的特定膜域下方。Cdc42ep4与septin异源寡聚体形成复合物,并与谷氨酸转运蛋白GLAST/EAAT1相互作用。在Cdc42ep4基因敲除小鼠中,GLAST与septins分离并从平行纤维-Purkinje细胞突触中解离,导致小鼠出现运动协调和学习缺陷。这表明,Cdc42ep4/septin基质的形成有助于GLAST的突触定位,优化了谷氨酸缓冲和清除的效率[3]。

除了上述研究外,Cdc42ep4还在其他疾病中具有重要作用。例如,研究发现,Cdc42ep4在肥胖哮喘儿童中表达上调,且与肺功能缺损相关。这表明,Cdc42ep4可能参与了肥胖相关哮喘的发病机制[4]。此外,还有研究发现,Cdc42ep4在多囊卵巢综合征(PCOS)中具有重要作用。研究发现,Cdc42ep4在PCOS患者的卵巢颗粒细胞中表达上调,且其表达水平与PCOS的诊断和治疗相关[5]。

综上所述,Cdc42ep4是一种重要的Cdc42效应蛋白,参与细胞骨架重塑、细胞运动、细胞分裂、细胞极性以及细胞信号转导等多种细胞过程的调节。Cdc42ep4在多种疾病中具有重要作用,包括心脏疾病、癌症、神经系统疾病、肥胖相关哮喘和多囊卵巢综合征等。这些研究结果表明,Cdc42ep4可能是这些疾病的治疗和预防的重要靶点,为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. You, Hongjun, Dong, Mengya. . Prediction of diagnostic gene biomarkers for hypertrophic cardiomyopathy by integrated machine learning. In The Journal of international medical research, 51, 3000605231213781. doi:10.1177/03000605231213781. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38006610/
2. Zhang, Xiaowen, Yu, Tao, Gao, Guojun, Liu, Jianying, Feng, Weiguo. 2023. Cell division cycle 42 effector protein 4 inhibits prostate cancer progression by suppressing ERK signaling pathway. In Biomolecules & biomedicine, 24, 840-847. doi:10.17305/bb.2023.9986. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38153517/
3. Ageta-Ishihara, Natsumi, Yamazaki, Maya, Konno, Kohtarou, Sakimura, Kenji, Kinoshita, Makoto. 2015. A CDC42EP4/septin-based perisynaptic glial scaffold facilitates glutamate clearance. In Nature communications, 6, 10090. doi:10.1038/ncomms10090. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26657011/
4. Rastogi, Deepa, Nico, John, Johnston, Andrew D, Macian, Fernando, Greally, John M. 2017. CDC42-related genes are upregulated in helper T cells from obese asthmatic children. In The Journal of allergy and clinical immunology, 141, 539-548.e7. doi:10.1016/j.jaci.2017.04.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28479334/
5. Zhang, Fei, Ding, Yicen, Zhang, Bohan, Lu, Chunbo, Kang, Yani. 2023. Analysis of Methylome, Transcriptome, and Lipid Metabolites to Understand the Molecular Abnormalities in Polycystic Ovary Syndrome. In Diabetes, metabolic syndrome and obesity : targets and therapy, 16, 2745-2763. doi:10.2147/DMSO.S421947. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37720421/