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Lamtor3-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
late endosomal/lysosomal adaptor, MAPK and MTOR activator 3
基因别称
Map2k1ip1，Mapbp，Mapksp1，Mp1
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_019920.2 | Ensembl: ENSMUST00000168345
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~9108 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
Lamtor3，全称为Late endosomal/lysosomal adaptor, mitogen-activated protein kinase (MAPK), and mammalian target of rapamycin activator 3，是一种在哺乳动物细胞中表达的基因。Lamtor3编码的蛋白质是LAMTOR复合物的一部分，该复合物在调节内吞体/溶酶体途径中发挥着重要作用。LAMTOR复合物在细胞内物质的运输、降解以及信号转导等方面扮演着关键角色。Lamtor3的突变或表达异常与多种疾病的发生和发展有关，包括癌症、炎症和代谢性疾病等。
根据Jin等人（2018）的研究，LAMTOR3基因在辽宁绒山羊皮肤细胞中表达，并在毛囊的内根鞘（IRS）中被检测到。在毛发生长周期中的生长期或退行期，二级毛囊中LAMTOR3的表达水平高于初级毛囊。此外，LAMTOR3在用褪黑激素或胰岛素样生长因子-1（IGF-1）处理的皮肤细胞中的表达水平低于未处理的细胞。同时，成纤维细胞生长因子5和褪黑激素的联合处理可以降低皮肤细胞中LAMTOR3的表达水平。褪黑激素和10-5 g/L IGF-1或10-4 g/L IGF-1的联合处理则增加了皮肤细胞中LAMTOR3基因的表达。当Noggin表达下降时，LAMTOR3的表达则上升。这些发现表明，LAMTOR3可能通过诱导MAPK信号通路来影响绒毛纤维的特性，并可能调节毛囊的发育和绒毛的生长[1]。
Gong等人（2022）的研究表明，LAMTOR3在肾脏透明细胞癌（KIRC）中的表达水平显著低于正常肾脏组织，并与临床分期、病理分级和肿瘤基因型相关。低LAMTOR3表达的患者总体生存率和无病生存率较低。此外，LAMTOR3的表达与免疫细胞浸润显著相关。这些发现表明，LAMTOR3可能是KIRC的一个潜在的诊断和治疗标志物[2]。
De Araujo等人（2013）的研究探讨了LAMTOR2和LAMTOR3基因区域的遗传多态性是否与乳腺癌风险相关。他们在50对乳腺癌患者的前瞻性收集的癌组织和血液样本中测序了LAMTOR2（p14）和LAMTOR3（MP1）的外显子和外显子-内含子边界，并在乳腺癌患者和对照组中发现了遗传变异。然而，他们没有发现这些多态性与乳腺癌风险之间的显著关联[3]。
Sancak等人（2010）的研究揭示了Ragulator-Rag复合物在mTORC1激活中的作用。他们发现氨基酸可以诱导mTORC1向溶酶体膜移动，而Ragulator-Rag复合物则与Rag GTP酶相互作用，并将它们招募到溶酶体上，这对于mTORC1的激活至关重要。这一发现揭示了氨基酸信号传导到mTORC1的关键事件[4]。
Song等人（2014）的研究发现，LAMTOR3基因3'-非翻译区（3'-UTR）的miR-29c结合位点的单核苷酸多态性（SNP）与胃癌风险相关。他们在一个包含753名胃癌病例和950名对照的病例对照研究中发现，LAMTOR3 rs11944405 T>C多态性与胃癌风险显著降低相关。这表明LAMTOR3 rs11944405多态性可能是胃癌遗传易感性的一个潜在生物标志物[5]。
Qin等人（2023）的研究探讨了Caco-2细胞对脂多糖（LPS）和聚肌苷酸-聚胞苷酸（ploy(I:C)）刺激的基因表达变化。他们发现，在LPS和ploy(I:C)刺激下，Caco-2细胞中有多个基因表达发生改变。其中，LAMTOR3是唯一一个在两种刺激下都被抑制的基因。这表明LAMTOR3可能在肠道上皮细胞对病原体的防御中发挥作用[6]。
Shi等人（2020）的研究发现，miR-20a通过靶向LAMTOR3基因来调节乳腺癌细胞的增殖和凋亡。他们发现，沉默miR-20a的表达可以抑制乳腺癌细胞的增殖并促进其凋亡。此外，他们还发现LAMTOR3是miR-20a的直接靶基因。这表明miR-20a可能通过靶向LAMTOR3来抑制乳腺癌细胞的增殖并促进其凋亡[7]。
Zhang等人（2020）的研究发现，circ_0075829通过海绵miR-1287-5p并激活LAMTOR3信号通路来促进胰腺癌的进展。他们发现，circ_0075829在胰腺癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织，并且与胰腺癌的临床特征呈正相关。敲低circ_0075829的表达可以显著抑制SW1990和BxPC-3细胞的增殖、迁移和侵袭能力。这表明circ_0075829可能通过circ_0075829/miR-1287-5p/LAMTOR3轴来促进胰腺癌的进展[8]。
Deng等人（2019）的研究发现，LAMTOR3在膀胱癌细胞系和组织中的表达水平显著高于正常组织。LAMTOR3的表达与膀胱癌的病理分级、临床分期和淋巴结转移密切相关。这表明LAMTOR3在膀胱癌的发生和发展中发挥着重要作用[9]。
Wilbe等人（2015）的研究发现，LAMTOR3基因位于5号染色体上，包含多个与基因表达和疾病亚型相关的风险单倍型。他们还发现，BANK1基因与人类和犬类系统性红斑狼疮（SLE）相关，并导致两种物种中基因表达水平的相似变化。这表明LAMTOR3可能参与了SLE等自身免疫性疾病的发病机制[10]。
综上所述，Lamtor3是一种重要的基因，其编码的蛋白质在细胞内物质的运输、降解以及信号转导等方面发挥着重要作用。LAMTOR3的表达异常与多种疾病的发生和发展有关，包括癌症、炎症和代谢性疾病等。LAMTOR3的研究有助于深入理解其在细胞生物学过程中的作用，并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Jin, Mei, Cao, Ming, Chu, Mingxing, Zhao, Fengqin, Piao, Jun. 2018. Gene Expression and Localization of LAMTOR3 in the Skin Cells of Liaoning Cashmere Goats. In Animal biotechnology, 30, 36-42. doi:10.1080/10495398.2018.1428198. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29564941/
2. Gong, Yun, Lv, Yue, Xu, Fanghua, Liu, Zan, Deng, Leihong. 2022. LAMTOR3 is a prognostic biomarker in kidney renal clear cell carcinoma. In Journal of clinical laboratory analysis, 36, e24648. doi:10.1002/jcla.24648. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36082464/
3. De Araujo, Mariana E, Erhart, Gertraud, Buck, Katharina, Huber, Lukas A, Kloss-Brandstätter, Anita. 2013. Polymorphisms in the gene regions of the adaptor complex LAMTOR2/LAMTOR3 and their association with breast cancer risk. In PloS one, 8, e53768. doi:10.1371/journal.pone.0053768. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23341997/
4. Sancak, Yasemin, Bar-Peled, Liron, Zoncu, Roberto, Nada, Shigeyuki, Sabatini, David M. 2010. Ragulator-Rag complex targets mTORC1 to the lysosomal surface and is necessary for its activation by amino acids. In Cell, 141, 290-303. doi:10.1016/j.cell.2010.02.024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20381137/
5. Song, Peng, Wang, Weizhi, Tao, Guoquan, Zhu, Haixia, Zhao, Qinghong. 2014. A miR-29c binding site genetic variant in the 3'-untranslated region of LAMTOR3 gene is associated with gastric cancer risk. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 69, 70-5. doi:10.1016/j.biopha.2014.11.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25661340/
6. Qin, Ge, Zhao, Yuanjie, Gan, Yating, Peng, Hui, Fang, Shaoming. 2023. Alterations in gene expressions of Caco-2 cell responses to LPS and ploy(I:C) stimulation. In PeerJ, 11, e15459. doi:10.7717/peerj.15459. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37304876/
7. Shi, K-Y, Fan, L-Y, Xu, D, Chen, L-Y, Wang, L-J. . MiR-20a suppresses proliferation and facilitates apoptosis of breast cancer cells via the MTOR signaling pathway. In European review for medical and pharmacological sciences, 24, 11650-11657. doi:10.26355/eurrev_202011_23809. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33275232/
8. Zhang, Xudong, Xue, Cailin, Cui, Xiaohan, Zhu, Chunfu, Qin, Xihu. 2020. Circ_0075829 facilitates the progression of pancreatic carcinoma by sponging miR-1287-5p and activating LAMTOR3 signalling. In Journal of cellular and molecular medicine, 24, 14596-14607. doi:10.1111/jcmm.16089. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33184989/
9. Deng, Lei Hong, Xu, Fang Hua, Zeng, Tao, Xu, Xiang da, Chao, Hai Chao. . [Expression and Clinical Significance of Late Endosomal/Lysosomal Adaptor,Mitogen-activated Protein Kinase and Mammalian Target of Rapamycin Activator 3 in Bladder Carcinoma]. In Zhongguo yi xue ke xue yuan xue bao. Acta Academiae Medicinae Sinicae, 41, 601-608. doi:10.3881/j.issn.1000-503X.10993. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31699189/
10. Wilbe, Maria, Kozyrev, Sergey V, Farias, Fabiana H G, Hansson-Hamlin, Helene, Lindblad-Toh, Kerstin. 2015. Multiple Changes of Gene Expression and Function Reveal Genomic and Phenotypic Complexity in SLE-like Disease. In PLoS genetics, 11, e1005248. doi:10.1371/journal.pgen.1005248. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26057447/
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